炎症性肠病脂质营养管理的国内外指南对比

炎症性肠病脂质营养管理的国内外指南对比摘要:旨在为国内外炎症性肠病(IBD)患者的精准脂质营养管理提供参考，回顾了国外发布的《炎症性肠病的临床营养指南》和《炎症性肠病饮食管理共识》以及国内发布的《中国炎症性肠病营养诊疗共识》(简称“中国2021共识”)和《炎症性肠病营养治疗专家共识(第三版)》(简称“中国2025共识”)在脂肪摄入总量、脂肪酸组成及脂溶性维生素管理3个维度的推荐意见。在脂肪摄入总量方面，国际指南未设具体限制，中国2021共识倾向低脂饮食但证据基础较弱，中国2025共识未对脂肪摄入总量做出限定，显示理念趋同;在脂肪酸组成方面，国内外指南均认可膳食来源ω－3多不饱和脂肪酸(PUFA)的预防价值，但均未推荐ω－3PUFA补充剂用于疾病治疗，中国2025共识将熏制的红肉等列为可能的IBD危险因素，体现了对国际证据的吸纳;在脂溶性维生素管理方面，国内外指南一致强调维生素D缺乏筛查与补充，但对维生素A、E、K均未提出常规监测要求。国内外指南在IBD脂质管理上存在理念差异:国际指南侧重于脂肪酸类型的精准优化，以高级别证据否定特定补充剂的治疗价值;国内共识正从总量控制向类型优化过渡，但在证据基础及预防/治疗场景区分上仍有提升空间。未来应加强针对中国IBD人群的本土化干预研究，探索适合中国饮食文化特征的改良饮食模式，并明确不同脂肪酸组成对不同IBD表型的差异化影响。关键词:炎症性肠病;精准营养;脂质;营养支持;指南炎症性肠病(Inflammatoryboweldisease，IBD)是一类病因复杂且难以治愈的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病(Crohndisease，CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis，UC)［1］。近年来，随着生活方式改变、饮食结构西方化以及环境因素影响，IBD的发病率在全球范围内持续上升，尤其是在包括我国在内的新兴工业化国家中呈明显增长趋势。IBD不仅严重影响患者生活质量，还给医疗系统和社会经济带来沉重负担［2－4］。由于长期肠道炎症、吸收功能受损以及饮食摄入不足等多种因素的影响，营养不良是IBD最常见且最重要的并发症之一［5］。IBD早期常出现肠黏膜水肿、充血等病理改变，随着病情发展，炎症细胞浸润、隐窝脓肿形成及肠屏障功能受损等一系列病理变化会进一步破坏肠道的消化吸收功能，导致腹泻、乳糖不耐受以及多种营养素缺乏等问题。同时，炎症反应及药物治疗可能导致患者食欲下降，使营养摄入进一步减少。因此，多数IBD患者在初诊时即已存在不同程度的营养不良，而营养不良又加重疾病进展，从而形成恶性循环［6－8］。近年来大量基础及临床研究表明，合理的营养支持能够有效改善IBD患者的营养状况，促进肠黏膜修复，诱导疾病缓解并维持病情稳定，同时降低并发症发生率并缩短住院时间。因此，营养支持已成为IBD综合治疗的重要组成部分［9－12］。在IBD营养支持策略中，脂质作为三大宏量营养素之一，不仅是重要的能量来源，还在炎症调控、免疫反应及肠道屏障功能维持等方面发挥重要作用［13－15］。不同类型脂肪酸在机体中的代谢途径及生理效应存在显著差异，例如ω－6多不饱和脂肪酸(PUFA)的代谢产物多为促炎性介质，而ω－3PUFA则可生成具有抗炎作用的代谢产物，因此膳食脂肪酸组成可能在IBD的发生和发展过程中发挥重要作用［16－17］。目前，国际上具有代表性的IBD营养指南包括欧洲临床营养和代谢学会(ESPEN)2023年发布的《炎症性肠病的临床营养指南》(简称“ESPEN2023指南”)以及欧洲克罗恩病和结肠炎组织(ECCO)2025年发布的《炎症性肠病饮食管理共识》(简称“ECCO2025共识”)。国内方面，主要参考2021年发布的《中国炎症性肠病营养诊疗共识》(简称“中国2021共识”)和2025年发布的《炎症性肠病营养治疗专家共识(第三版)》(简称“中国2025共识”)。尽管上述指南为IBD临床营养实践提供了重要依据，但针对脂质营养的建议仍相对有限。多数指南仅对脂肪供能比例或脂肪酸碳链长度进行原则性规定，对于脂肪酸组成结构，如ω－3/ω－6PUFA比例，饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)及PUFA的合理构成等方面，尚缺乏系统性的指导［18－23］。此外，上述指南在脂肪摄入总量、脂肪酸组成推荐及脂溶性维生素管理建议上存在一定差异。基于此，本文从脂肪摄入总量、脂肪酸组成以及与之密切相关的脂溶性维生素管理3个维度，对ESPEN2023指南、ECCO2025共识、中国2021共识及中国2025共识进行系统比较，并探讨不同指南之间的共识与差异，以期为IBD患者的精准脂质营养管理提供参考，为IBD患者脂质营养干预策略的优化以及相关特殊医学用途配方食品的研发提供指导。1脂肪摄入总量的指南建议比较关于IBD患者的脂肪摄入总量，国内外指南的立场存在显著差异。ECCO2025共识未明确脂肪摄入总量的统一限定，而是将重点放在脂肪酸类型的优化上［23］;ESPEN2023指南同样未对脂肪摄入总量做出具体限定［19］。上述国际指南的核心思路均在于关注“摄入何种类型的脂肪”比“摄入多少脂肪”更为重要。中国2021共识通过专家投票提出“高脂肪、高蛋白和高糖饮食是IBD损害性饮食”，并指出“低脂肪、低糖、适量蛋白饮食能够减少IBD的发生和复发”。不过，该共识的相关推荐主要基于专家意见，证据等级仅为A28%，其证据基础有待进一步的高质量临床研究验证［21］。相比之下，中国2025共识未对脂肪摄入总量做出具体限定，这在一定程度上也侧面印证了国内共识在脂质管理理念上正趋向更为审慎的调整［20］。从精准营养视角来看，低脂饮食不宜作为IBD患者的普适性原则，而应根据疾病表型进行个体化应用。对于活动期CD合并肠腔狭窄患者，低脂饮食可减轻脂肪泻及腹痛等症状，此类应用属于基于机制推理的个体化调整。对于UC患者，目前尚无充分证据支持常规低脂饮食能够改善疾病结局。因此，在临床实践中应避免对所有IBD患者一概推荐低脂饮食，而应结合患者具体病情进行个体化评估。2脂肪酸组成的指南建议比较脂肪酸的碳链长度、饱和度及双键位置不同，其代谢途径和生理效应也存在显著差异［24－25］。近年来，国内外IBD营养指南对脂肪酸组成的关注逐渐增加，如国内指南从笼统的“低脂”推荐逐步转向对特定脂肪酸类型的精细化指导。2．1SFA在SFA管理方面，ECCO2025共识明确提出“可考虑减少红肉和加工肉类摄入用于UC维持缓解(EL3，96%同意)”。红肉和加工肉类富含SFA，可能通过影响肠道菌群构成、促进促炎因子产生及增加肠道通透性等机制增加UC复发风险。中国2021共识虽将“高脂肪饮食”归为损害性饮食，但未单独针对红肉和加工肉类提出具体建议［21］。中国2025共识则明确将“熏制的红肉”列为可能的IBD危险因素，指出“熏制的红肉、膨化食品、精制甜味食品等过度加工的食物，以及碳酸饮料等含有较多添加剂的食物可能是IBD的危险因素(推荐等级:强烈推荐)”。这一更新表明国内共识开始关注特定食物种类［20］。值得注意的是，对于CD患者，目前尚无充分证据支持限制红肉摄入能够改善疾病结局，提示不同疾病表型对膳食脂质的反应可能存在差异。2．2ω－3PUFAω－3PUFA〔主要包括二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)和亚麻酸〕主要来源于深海鱼类油脂及亚麻籽油等油脂，因其抗炎特性被视为IBD的潜在辅助治疗选择［26－28］。近年循证证据表明，ω－3PUFA在IBD预防和治疗中的作用存在差异［15，29］。在疾病预防层面，ECCO2025共识指出较高的DHA摄入与CD和UC的发病风险降低相关(EL2)，ESPEN2023指南也认为高ω－3PUFA和低ω－6PUFA饮食与降低IBD患病风险相关(强烈共识，90%同意)。上述发现提示ω－3PUFA可能在疾病发生前发挥保护作用。在疾病治疗层面，国际指南未推荐ω－3PUFA补充剂用于IBD诱导缓解(ECCO2025共识为EL2，100%同意;ESPEN2023指南为强烈共识)和维持缓解(ECCO2025共识为EL1，100%同意;ESPEN2023指南为强烈共识，100%同意)。中国2025共识在饮食作用部分提出“富含ω－3PUFA的食物(如三文鱼、沙丁鱼、鲭鱼等深海鱼类，亚麻籽油等)对IBD可能有保护作用(推荐等级:强烈推荐)”;但该共识在同一部分也明确指出“长期口服补充ω－3PUFA维持IBD缓解的研究也未达到预期结果”，提示膳食来源的ω－3PUFA与补充剂形式的ω－3PUFA在IBD管理中的作用可能存在差异。由此可见，国内共识认可膳食来源ω－3PUFA在疾病预防中的潜在价值，但对其作为补充剂的治疗作用持谨慎态度，这与两项国际指南的结论基本一致。2．4MUFAMUFA(以油酸为代表)主要来源于橄榄油等植物油，是地中海饮食的核心成分［32］。ECCO2025共识指出“地中海饮食可作为UC维持缓解的辅助选择(EL3，83%同意)，同时较高的油酸摄入与UC风险降低相关(EL2)”。这一推荐间接肯定了MUFA在IBD管理中的潜在价值。此外，ESPEN2023指南也认为“地中海饮食可作为健康饮食模式考虑”。中国2025共识未专门推荐地中海饮食模式，这可能与东西方饮食文化差异以及国内相关研究较少有关。3脂溶性维生素管理的指南建议比较脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)在免疫调节、抗氧化防御、上皮屏障维持及凝血功能等多种生理过程中发挥重要作用。在IBD患者中，由于慢性炎症、营养摄入不足及脂肪吸收障碍等因素，这些维生素的营养状态可能受到影响，因此其监测与管理在IBD营养支持中受到关注［33－35］。3．1维生素D在维生素D管理方面，ECCO2025共识从治疗与监测两个层面进行了阐述。在治疗层面，目前证据尚不足以支持将维生素D作为诱导缓解或维持缓解的治疗手段用于IBD(EL1，100%同意)。在监测层面，ECCO2025共识建议对IBD患者的血清维生素D水平进行监测(EL3，100%同意)，因为维生素D缺乏在IBD患者中较为常见，并可能与不良疾病结局相关。此外，流行病学研究提示，较高的维生素D摄入可能与UC发病风险降低相关(EL2，93．3%同意)。ESPEN2023指南同样建议在IBD患者存在维生素D缺乏时进行补充，其主要目的在于纠正营养缺乏状态，而非直接用于疾病活动控制。中国2025共识提出“IBD患者需要筛查并监测维生素和微量元素水平，特别是B族和D族维生素、铁等，必要时予以补充(推荐等级:推荐)”，同时给出了维生素D缺乏时的具体补充方案。总体来看，国内外指南在维生素D管理方面均强调缺乏筛查与必要时补充的原则。3．2其他脂溶性维生素对于维生素A、E和维生素K，ECCO2025共识指出，这些脂溶性维生素在IBD患者中的缺乏总体并不常见，但在疾病活动期或存在脂肪吸收障碍时，其水平可能降低。目前相关研究证据仍相对有限，因此临床实践中通常以个体化评估为基础，当存在维生素A、E、K缺乏时进行针对性补充。中国2025共识中未对维生素A、E和维生素K的常规监测或补充提出单独建议，整体上更侧重于维生素D及部分微量元素的管理。4结语通过对ECCO2025共识、ESPEN2023指南、中国2021共识和中国2025共识的系统比较，可以发现国内外指南在IBD膳食脂质管理方面存在理念上的差异。国际指南侧重于脂肪酸类型的优化，强调减少红肉和加工肉类摄入、适度采用地中海饮食模式，并以高级别证据明确否定了ω－3PUFA补充剂和维生素D在疾病治疗中的价值。中国共识在脂肪摄入总量控制方面的推荐更为严格，但证据基础相对薄弱;在ω－3PUFA的推荐上尚未完全区分预防与治疗场景。值得注意的是，中国2025共识将熏制的红肉、膨化食品、精制甜味食品等过度加工的食物，以及碳酸饮料等含有较多添加剂的食物，明确列为可能的IBD危险因素，体现了对特定食物种类的关注和对国际证据的逐步吸纳。上述差异的形成，与国内外指南制定过程中所依据的证据等级标准、临床实践传统以及饮食文化背景密切相关。国际指南更强调循证证据的严谨性，倾向于给出“推荐”或“不推荐”的明确结论;而国内共识在证据不足的情况下倾向于基于专家意见给出原则性建议。这种差异反映了不同学术环境下对证据与经验权衡的差异。对于国内临床实践而言，如何在借鉴国际高质量证据的同时兼顾中国患者的饮食文化特点，是未来IBD营养管理需要深入思考的问题。具体而言，未来研究可重点关注以下3个方向:一是开展针对中国IBD人群的膳食脂质干预研究，填补本土化证据空白;二是探索适合中国饮食文化特征的地中海饮食改良模式;三是进一步明确不同脂肪酸组成对IBD不同表型(CD与UC、活动期与缓解期)的差异化影响。期待更多高质量研究为IBD膳食脂质管理提供更坚实的证据基础，推动精准营养理念在临床实践中的落地。参考文献:［1］NeurathMF．Strategiesfortargetingcytokinesininflammatoryboweldisease［J］．NatＲevImmunol，2024，24(8):559－576．［2］HracsL，WindsorJW，GorospeJ，etal．Globalevolutionofinflammatoryboweldiseaseacrossepidemiologicstages［J］．Nature，2025，642(8067):458－466．［3］VieujeanS，JairathV，Peyrin－BirouletL，etal．Understandingthetherapeutictoolkitforinflammatoryboweldisease［J］．NatＲevGastroenterolHepatol，2025，22(6):371－394．［4］BurischJ，ClaytorJ，HernandezI，etal．Thecostofinflammatoryboweldiseasecare:howtomakeitsustainable［J］．ClinGastroenterolHepatol，2025，23(3):386－395．［5］MassironiS，ViganòC，PalermoA，etal．Inflammationandmalnutritionininflammatoryboweldisease［J］．LancetGastroenterolHepatol，2023，8(6):579－590．［6］ＲudbaekJJ，AgrawalM，TorresJ，etal．Decipheringthedifferentphasesofpreclinicalinflammatoryboweldisease［J］．NatＲevGastroenterolHepatol，2024，21(2):86－100．［7］ParigiTL，D'AmicoF，AbreuMT，etal．Difficult－to－treatinflammatoryboweldisease:resultsfromaninternationalconsensusmeeting［J］．LancetGastroenterolHepatol，2023，8(9):853－859．［8］AgrawalM，JessT．Implicationsofthechangingepidemiologyofinflammatoryboweldiseaseinachangingworld［J］．UEGJ，2022，10(10):1113－1120．［9］AdolphTE，ZhangJ．Dietfuellinginflammatoryboweldiseases:preclinicalandclinicalconcepts［J］．Gut，2022，71(12):2574－2586．［10］LomerMCE，WilsonB，WallCL．BritishDieteticAssociationconsensusguidelinesonthenutritionalassessmentanddietarymanagementofpatientswithinflammatoryboweldisease［J］．JHumanNutrDiet，2023，36(1):336－377．［11］CassottaM，CianciosiD，deGiuseppeＲ，etal．Possibleroleofnutritioninthepreventionofinflammatoryboweldisease－relatedcolorectalcancer:afocusonhumanstudies［J］．Nutrition，2023，110:111980．［12］LimketkaiBN，Godoy－BrewerG，ParianAM，etal．Dietaryinterventionsforthetreatmentofinflammatoryboweldiseases:anupdatedsystematicreviewandmeta－analysis［J］．ClinGastroenterolHepatol，2023，21(10):2508－2525．［13］ChristensenC，KnudsenA，ArnesenEK，etal．Diet，food，andnutritionalexposuresandinflammatoryboweldiseaseorprogressionofdisease:anumbrellareview［J］．AdvNutr，2024，15(5):100219．［14］AjabnoorSM，ThorpeG，AbdelhamidA，etal．Long－termeffectsofincreasingomega－3，omega－6andtotalpolyunsaturatedfatsoninflammatoryboweldiseaseandmarkersofinflammation:asystematicreviewandmeta－analysisofrandomizedcontrolledtrials［J］．EurJNutr，2021，60(5):2293－2316．［15］ArjomandFardN，Bording－JorgensenM，WineE．Apotentialroleforgutmicrobesinmediatingeffectsofomega－3fattyacidsininflammatoryboweldiseases:acomprehensivereview［J］．CurrMicrobiol，2023，80(11):363．［16］BanaszakM，DobrzyńskaM，KawkaA，etal．Ｒoleofomega－3fattyacidseicosapentaenoic(EPA)anddocosahexaenoic(DHA)asmodulatoryandanti－inflammatoryagentsinnoncommunicablediet－relateddiseases:reportsfromthelast10years［J］．ClinNutrESPEN，2024，63:240－258．［17］KavianiE，HajibabaieF，AbedpoorN，etal．Synergiceffectsandpossiblemechanismofomega－6fattyacids(ω－6)onimmunesystem，inflammation，andcancer［J］．MolNutrFoodＲes，2025，69(12):e70092．［18］HashashJG，ElkinsJ，LewisJD，etal．AGAclinicalpracticeupdateondietandnutritionaltherapiesinpatientswithinflammatoryboweldisease:expertreview［J］．Gastroenterology，2024，166(3):521－532．［19］BischoffSC，BagerP，EscherJ，etal．ESPENguidelineonClinicalNutritionininflammatoryboweldisease［J］．ClinNutr，2023，42(3):352－379．［20］中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组，中华医学会肠外肠内营养学分会胃肠病与营养协作组，中华医学会消化病学分会营养支持与治疗协作组．炎症性肠病营养治疗专家共识(第三版)［J］．中华炎性肠病杂志:中英文，2025，9(1):2－20．［21］中华医学会肠内肠外营养学分会，中国医药教育协会炎症性肠病专业委员会．中国炎症性肠病营养诊疗共识［J］．中华消化病与影像杂志:电子版，2021，11(1):8－15．［22］FitzpatrickJA，MeltonSL，YaoCK，etal．DietarymanagementofadultswithIBD:theemergingroleofdietarytherapy［J］．NatＲevGastroenterolHepatol，2022，19(10):652－669．［23］SvolosV，GordonH，LomerMirandaCE，etal．EuropeanCrohn'sandColitisOrganisationconsensusondietarymanagementofinflammatoryboweldisease［J］．JCrohn'sColitis，2025，19(9):jjaf122．［24］JadhavHB，AnnapureUS．Triglyceridesofmedium－chainfattyacids:aconcisereview［J］．JFoodSciTechnol，2023，60(8):2143－2152．［25］LeeYY，TangTK，ChanES，etal．Mediumchaintriglycerideandmedium－andlongchaintriglyceride:metabolism，production，healthimpactsanditsapplications:areview［J］．CritＲevFoodSciNutr，2022，62(15):4169－4185．［26］PatelA，DesaiSS，ManeVK，etal．Futuristicfoodfortificationwithabalancedratioofdietaryω－3/ω－6omegafattyacidsforthepreventionoflifestylediseases［J］．TrendsFoodSciTechnol，2022，120:140－153．［27］KhanI，HussainM，JiangB，etal．Omega－3long－chainpolyunsaturatedfattyacids:metabolismandhealthimplications［J］．ProgLipidＲes，2023，92:101255．［28］BodurM，YilmazB，AgˇagündüzD，etal．Immunomodulatoryeffectsofomega－3fattyacids:mechanisticinsightsandhealthimplications［J］．MolNutrFoodＲes，2025，69(10):e202400752．［29］Jia