年龄相关性黄斑变性诊断与处理专家共识

专家共识解读年龄相关性黄斑变性诊断与处理专家共识基于最新专家共识的临床诊疗路径解读汇报人眼科临床教学组·2026年共识内容导览01疾病认知流行病学与病理机制基础02诊断路径标准流程与检查手段03分型鉴别干湿性AMD区分要点04治疗策略分层治疗方案选择05随访管理预后评估与长期监测AMD精准诊疗疾病认知认识疾病，是精准诊疗的第一步从流行病学负担到病理机制，建立AMD认知基础01AMD是老年人视力损害主因年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种进行性黄斑区感光细胞及视网膜色素上皮（RPE）损伤的退行性疾病，是50岁以上人群不可逆视力损害的首要原因。随人口老龄化，患病率持续上升，已成为全球致盲性眼病防治重点“规范诊断、分型与治疗路径，提高早期识别率”年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种进行性黄斑区感光细胞及视网膜色素上皮（RPE）损伤的退行性疾病疾病负担3项随人口老龄化，患病率持续上升，已成为全球致盲性眼病防治重点早期多无明显症状，晚期可致中心视力严重丧失，影响阅读、驾驶与面部识别对患者生活质量造成显著影响，带来沉重社会经济负担共识意义2项我国发布专家共识旨在规范AMD的诊断、分型与治疗路径提高临床早期识别率，推动精准分型与规范治疗年龄与遗传是主要危险因素AMD的发生发展受多种因素共同影响，识别危险因素有助于

早期筛查

与干预。不可控因素3项年龄是最主要的危险因素，患病风险随年龄增长显著升高遗传家族史阳性者患病风险增加，多个易感基因已被证实种族白种人患病率相对较高，但亚洲人群湿性AMD比例不容忽视可控因素4项吸烟吸烟者患病风险显著升高，且与疾病进展相关高血压与心血管疾病与AMD发生及进展存在关联肥胖与高脂饮食可能增加晚期AMD风险长期强光暴露紫外线与蓝光暴露可能加速黄斑损伤临床提示1项对高危人群应加强眼底筛查与健康教育，推动

早期发现

与干预玻璃膜疣与RPE损伤为核心AMD的病理改变以黄斑区玻璃膜疣形成、RPE损伤及感光细胞退变为核心。早期病理改变玻璃膜疣RPE基底膜与Bruch膜之间脂质蛋白沉积物，是AMD标志性早期改变RPE色素紊乱RPE细胞功能受损，出现色素脱失与增生病理基础进展期机制RPE萎缩感光细胞失去营养支持，发生不可逆退变脉络膜新生血管（CNV）VEGF上调促进异常血管生长，导致渗漏、出血与瘢痕机制演进病理与治疗关联分型特征干性AMD以萎缩为主，湿性AMD以CNV为特征抗VEGF治疗靶向CNV形成，是湿性AMD的核心干预手段治疗靶点临床表现随分期逐步进展AMD临床表现与分期密切相关，早期症状隐匿，晚期损害不可逆。早期AMD玻璃膜疣较小多无明显自觉症状中心视力可正常但暗适应与对比敏感度可能下降隐匿起病中期AMD玻璃膜疣增大增多出现RPE色素异常可伴视物模糊并可出现视物变形症状显现晚期AMD干性晚期地图状萎缩，中心视力进行性下降湿性晚期CNV渗漏出血，视力急剧下降，中心暗影明显不可逆损害AMD精准诊疗诊断路径规范诊断，是精准治疗的前提标准诊断流程与关键检查手段全梳理02规范诊断流程需多检查联合功能与结构检查并重，避免单一检查漏诊疑似CNV者应尽早行OCT与血管造影，实现

精准分型

与规范治疗1病史采集视力下降、视物变形、暗影→2功能检查最佳矫正视力、Amsler网格、对比敏感度→3眼底检查散瞳照相，观察玻璃膜疣与出血渗出→4影像学检查OCT、FFA、OCTA明确结构改变与新生血管→5综合分型结合影像特征确定干性/湿性及病程阶段视力检查与Amsler网格初筛功能检查是AMD筛查与随访的基础，操作简便、可重复性强。最佳矫正视力采用标准对数视力表，记录屈光矫正后视力早期AMD视力可正常，晚期显著下降基础评估Amsler网格单眼注视中心固视点，观察线条是否扭曲、缺失视物变形或网格缺损提示黄斑受累，是湿性AMD的敏感初筛手段可居家自测，有助于早期发现病情变化敏感初筛对比敏感度与阅读速度对比敏感度下降可早于视力下降出现对早期功能损害评估具有补充价值补充评估眼底照相与FFA评估渗漏眼底影像学检查是AMD诊断与分型的

核心依据眼底照相记录黄斑区玻璃膜疣、色素改变、出血渗出与萎缩灶彩色眼底照相是

基线评估

与

随访对比

的基础荧光素眼底血管造影（FFA）显示CNV的渗漏部位与活动性典型表现：早期高荧光、进行性渗漏、晚期染料积存经典CNV与隐匿性CNV的鉴别依赖FFA特征临床应用FFA是判断湿性AMD活动性的重要手段，指导

治疗决策

与疗效评估注意造影剂过敏风险，检查前需评估全身状况OCT与OCTA精准识别结构改变OCT与OCTA已成为AMD诊断与随访的无创金标准影像手段。OCT关键征象玻璃膜疣RPE下高反射沉积物视网膜内/下积液提示CNV渗漏活动视网膜色素上皮脱离（PED）见于湿性AMD外层视网膜萎缩与RPE缺失见于干性晚期OCTA优势无创显示显示CNV血流形态与位置，无需造影剂可量化评估可量化CNV面积与血流信号，评估治疗反应临床价值OCT是诊断湿性AMD的首选影像检查OCTA与OCT互补，实现无创精准分型与疗效监测诊断标准强调结构功能结合专家共识强调AMD诊断需

结构改变

与

功能损害

相结合，避免过度或不足诊断诊诊断要点年龄多发生于50岁以上人群结构黄斑区玻璃膜疣、RPE异常、CNV或地图状萎缩功能视力下降、视物变形、中心暗影等相应症状排除需排除炎症、高度近视、外伤等所致黄斑病变型分型诊断干性以玻璃膜疣与地图状萎缩为主，无CNV证据湿性存在CNV及其渗漏、出血等表现识共识强调早筛早期诊断依赖OCT等影像学筛查确诊需结构功能并重综合判断AMD精准诊疗分型鉴别分型精准，方能对症施策干性与湿性AMD的鉴别要点深度解析03干性AMD以萎缩与玻璃膜疣为主干性AMD（非新生血管性）是AMD最常见的类型，以进行性萎缩为特征临床特征起病起病隐匿，进展相对缓慢晚期地图状萎缩累及中心凹后视力显著下降眼底表现疣玻璃膜疣：大小不一，可融合RPERPE色素紊乱与地图状萎缩影像特征OCTRPE与光感受器层萎缩变薄，外核层变薄FFA萎缩区呈窗样缺损，无渗漏分期意义转化中期干性AMD可向湿性转化，需定期随访治疗缺乏特效治疗，重在延缓进展与监测转化湿性AMD以新生血管渗漏为要湿性AMD（新生血管性）虽占比相对较低，却是导致严重视力丧失的主要原因临临床特征起病起病急，视力下降迅速，可伴明显视物变形与中心暗影预后未经治疗预后差，可形成盘状瘢痕底眼底表现出血视网膜下/视网膜内出血、渗出水肿黄斑区水肿，可伴PED影影像特征OCT视网膜内/下积液、PED、CNV高反射团FFACNV早期高荧光伴渗漏OCTA清晰显示CNV血流网络治治疗意义靶向湿性AMD是抗VEGF治疗的主要对象时效早期识别与及时治疗是挽救视力的关键干湿性AMD鉴别要点对照鉴别维度干性AMD湿性AMD核心机制RPE萎缩与玻璃膜疣脉络膜新生血管起病速度缓慢隐匿急骤明显视力损害渐进性下降快速严重下降视物变形不典型常见且明显OCT特征萎缩变薄、无积液视网膜内/下积液、PEDFFA表现窗样缺损、无渗漏高荧光伴渗漏治疗策略补充抗氧化剂、监测抗VEGF

或PDT干性与湿性AMD在发病机制、影像表现与治疗策略上存在本质差异需与多种黄斑病变细致鉴别多种黄斑疾病可呈现类似AMD的表现，需结合年龄、病史与影像仔细鉴别主要鉴别疾病5项病理性近视黄斑病变高度近视眼底改变，后巩膜葡萄肿中心性浆液性脉络膜视网膜病变多见于中青年，PED伴浆液性脱离息肉状脉络膜血管病变（PCV）亚洲人群多见，FFA/ICGA特征性息肉样扩张炎症性黄斑病变葡萄膜炎相关，伴玻璃体炎症遗传性黄斑营养不良发病年龄早，家族史阳性鉴别要点3项年龄与屈光状态是重要线索ICGA对PCV与AMD鉴别具有关键价值影像学联合分析可显著提高鉴别准确性与诊断效率影像学特征决定分型判断多模态影像联合应用是AMD分型判断的基石，各检查手段互补印证OCT分型价值2项积液判断明确有无视网膜内/下积液，判断CNV活动性CNV分型区分1型与2型CNV，指导治疗选择FFA/ICGA分型价值2项FFA区分经典与隐匿性CNVICGA对PCV诊断具有不可替代价值OCTA补充价值2项血流评估无创显示CNV血流，评估治疗前后血流变化检出率优势对隐匿性CNV的检出率优于FFAAMD精准诊疗治疗策略分层施治，精准靶向抗VEGF与光动力治疗等方案的系统阐述04治疗决策需基于分型与病程AMD治疗应遵循个体化原则，依据分型、活动性与视力状况制定方案总体治疗原则干性AMD以延缓进展、控制危险因素为主湿性AMD以抑制CNV活动、消除渗漏、挽救视力为核心分型：干性/湿性决定治疗方向活动性：有无积液与渗漏决定是否抗VEGF视力与病程：早期治疗获益更大病灶位置：中心凹下/旁决定治疗方式选择共识强调治疗目标不仅是稳定视力，更追求视力提升与长期获益方案调整治疗方案需动态调整，避免过度与不足治疗干性AMD以补充抗氧化剂为主目前干性AMD缺乏特效治疗，干预重点在于延缓进展与预防转化。营养补充剂AREDS配方（维生素C、维生素E、锌、铜、叶黄素）可延缓中期AMD进展延缓进展适用人群中期干性AMD伴较多玻璃膜疣者

获益明确早期AMD获益证据有限，需权衡补充生活方式干预戒烟、控制血压与血脂健康饮食：深色蔬菜、鱼类富含叶黄素与Omega-3监测要点干性AMD可向湿性转化，需定期OCT随访出现视物变形或视力骤降需

立即复查

以排除湿性转化抗VEGF是湿性AMD一线治疗抗VEGF治疗通过抑制新生血管形成与渗漏，已成为湿性AMD的一线标准治疗中和VEGF、减少渗漏、促进积液吸收治疗机制VEGF是CNV形成与渗漏的关键促血管生成因子抗VEGF药物中和VEGF，减少血管通透性，促进积液吸收常用药物雷珠单抗人源化抗体片段，经典抗VEGF药物阿柏西普VEGF受体Fc融合蛋白，作用时间较长康柏西普我国自主研发融合蛋白，临床广泛应用贝伐珠单抗全抗体，超适应症应用需充分告知共识要点抗VEGF治疗应尽早启动，活动性CNV是明确适应证药物选择需结合疗效、安全性与经济性综合考量负荷期与维持期方案需规范规范的抗VEGF治疗需遵循负荷期、维持期与再治疗全程管理负荷期1初始注射方案每月1次连续3次注射，快速控制渗漏2负荷期后评估评估解剖与功能反应维持期策略3项按需治疗（PRN）每月随访，出现活动性再注射治疗并延长（T&E）根据稳定情况逐步延长注射间隔固定间隔治疗定期注射，减少随访负担抗VEGF疗效显著但需监测风险疗效证据多数患者负荷期后视力提升或稳定，视网膜积液消退早期治疗与规范维持可带来长期视力获益眼部安全性常见：注射相关结膜出血、一过性眼压升高需警惕：眼内炎、视网膜撕裂、白内障进展全身安全性药物全身暴露可增加动脉血栓栓塞风险对近期心脑血管事件者需谨慎评估获益风险监测要求注射前后监测眼压与眼底情况对高危患者评估全身血管事件风险PDT适用于特定PCV与隐匿性CNV光动力疗法（PDT）通过光敏剂选择性封闭CNV，是抗VEGF的重要补充。治疗机制静脉注射光敏剂后以特定波长激光激活选择性损伤异常新生血管，减少对周围视网膜影响主要适应证经典中心凹下CNV且渗漏明显者部分PCV患者，尤其伴息肉样扩张者对抗VEGF反应不佳的特定隐匿性CNV类型临床应用可单独应用或与抗VEGF联合治疗联合治疗可减少注射次数，提高解剖疗效注意事项治疗后需避光24-48小时需评估CNV类型与位置，严格把握适应证与禁忌证激光与手术作为补充选择激光光凝与手术治疗在AMD中应用有限，仅适用于特定情况激光光凝3项作用机制热激光封闭中心凹外CNV，可减少渗漏缺点可能损伤周围视网膜，复发率较高适应证中心凹外经典CNV，目前应用已明显减少手术治疗3项黄斑下CNV取出术适用于特定大病灶CNV黄斑转位术技术复杂，风险高，临床应用极少玻璃体切割主要用于处理大量玻璃体积血等并发症治疗路径需个体化动态调整AMD治疗路径应贯穿诊断、初始治疗、疗效评估与长期维持全过程，动态调整是核心原则。第1步明确分型明确分型与活动性确定治疗目标第2步启动负荷期启动负荷期湿性AMD启动抗VEGF负荷期治疗第3步评估反应评估反应负荷期后评估功能与解剖反应第4步选择维持选择维持策略根据反应选择维持策略，动态调整第5步排查调整排查调整反应不佳者排查原因，考虑换药或联合PDT反应不佳处理排查诊断是否准确、是否存在PCV评估依从性与注射规范性考虑更换抗VEGF药物或联合治疗治疗路径不是固定公式，需动态调整以追求最佳获益。AMD精准诊疗随访管理长期管理，守护光明随访频率与预后评估的规范化建议05随访频率需按病情分层设定规范的随访管理是AMD治疗疗效与视力长期稳定的重要保障。随访依从性直接影响

长期视力预后

与生活质量干性AMD随访早期每年复查眼底与OCT中期每

6-12个月

复查，警惕向湿性转化新症状出现新症状需提前就诊湿性AMD随访负荷期每月

随访评估反应维持期按需治疗者每月复查，T&E方案按延长间隔随访稳定期仍需定期监测，不可完全停止随访内容视力、OCT、必要时FFA/OCTA评估治疗反应与并发症再治疗需依据功能与结构指标再治疗决策应基于功能与结构两方面的活动性证据，避免主观随意。结构指标较功能指标更敏感，OCT是再治疗