中国心力衰竭诊断和治疗指南2024

中国心力衰竭诊断和治疗指南2024一、总则与心衰分期心力衰竭（简称心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损的复杂临床综合征，其核心病理生理改变为心输出量不足以满足机体代谢需求，或仅在充盈压异常升高时方能满足。随着人口老龄化加剧，我国心衰患病率呈持续上升趋势。本指南旨在规范各级医疗机构对心衰的预防、诊断、治疗及长期随访管理，降低再住院率与死亡率。（一）定义与分类根据左心室射血分数（LVEF）的水平，心衰分为三种基本类型，不同类型的病理机制与治疗方案存在显著差异：射血分数降低型心衰：LVEFLV射血分数轻度降低型心衰：LVEFLVEF射血分数保留型心衰：LVEFLV（二）心衰分期心衰的发生发展是一个渐进的过程，早期识别并干预危险因素是降低终末期心衰发病率的关键。心衰分为A、B、C、D四个阶段：A期（心衰风险期）：患者存在高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征或心血管病家族史等高危因素，但尚无心脏结构改变或心衰症状。治疗核心是严格控制血压、血糖，筛查并干预心血管风险。B期（心衰前期）：患者出现心脏结构改变（如左心室肥厚、扩张，LVEF下降，瓣膜病变）或生物标志物升高（BNP/NT-proBNP轻度升高），但无心衰症状。此期必须启动神经内分泌拮抗剂治疗。C期（症状性心衰期）：患者存在心脏结构改变，且既往或当前存在心衰症状和体征。需进行规范的GDMT治疗。D期（终末期心衰期）：患者在接受规范化药物治疗后，静息状态下仍有严重心衰症状，反复住院。需评估高级治疗手段如左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植。二、诊断与评估流程心衰的诊断绝非依赖单一症状或体征，而必须基于病史、体格检查、生物标志物及影像学检查的整合判断。仅凭患者主诉"气喘、乏力"易与呼吸系统疾病混淆，任何单一指标的异常均不能确立诊断。（一）临床表现与生物标志物典型症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、活动耐量下降及下肢水肿。体征方面需重点排查颈静脉怒张、肺部湿啰音、心界扩大、第三心音（S3奔马律）及双下肢凹陷性水肿。生物标志物检测是心衰诊断的"黄金门槛"。急诊就诊的疑似急性心衰患者，必须在到达急诊科15分钟内完成NT-proBNP或BNP的快速检测。诊断阈值遵循年龄分层原则：50岁以下：NT-proBNP>450ng/L50至75岁：NT-proBNP>900ng/L75岁以上：NT-proBNP>1800ng/L慢性心衰排除切点：NT-proBNP<125ng/L（非卧床患者）需警惕生物标志物的"假阳性"陷阱。风险演化机制为：右心系统负荷增加（如肺栓塞、肺动脉高压）→心室肌张力剧增→脑啡肽酶裂解前脑钠肽原释放NT-proBNP→血浆NT-proBNP显著升高→易被误判为左心衰竭。因此，NT-proBNP升高必须结合超声心动图结果综合判定。肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²）患者NT-proBNP清除率下降，阈值需上调，建议采用eGFR调整后的参考范围。（二）影像学与功能学检查所有疑似心衰患者必须在进行药物治疗前完成经胸超声心动图（TTE）检查。TTE不仅提供LVEF数值，还用于评估心脏结构与瓣膜功能。LVEF测定：优先推荐双平面Simpson法测量，以减少几何形态变异带来的误差。计算公式为：LV舒张功能评估：对于HFpEF患者，需综合评估二尖瓣舒张期血流频谱（E波、A波）、组织多普勒舒张早期二尖瓣环运动速度（e'波），计算E/e'比值。E/e'>14提示左室充盈压显著升高。心脏磁共振（CMR）：对于超声提示心肌肥厚或疑似心肌炎、淀粉样变性的患者，优先推荐CMR检查。其可通过钆对比剂延迟强化（LGE）精准识别心肌纤维化部位与范围。三、慢性射血分数降低型心衰的药物治疗HFrEF的治疗已从传统的"序贯加药"模式转变为尽早启动指南导向的药物治疗（GDMT）并滴定至目标剂量的策略。药物滴定的速度和顺序直接决定患者的远期生存率。核心治疗方案被概括为"新四联"：ARNI/ACEI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2i。（一）四联基石药物的启动与滴定肾素-血管紧张素系统抑制剂（ARNI/ACEI）优先使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI，沙库巴曲缬沙坦）。其机制为：沙库巴曲抑制脑啡肽酶，增强血管活性肽系统（如利钠肽）的扩血管、利钠排尿作用；缬沙坦则阻断血管紧张素II1型受体，抑制血管收缩与心肌重构。两者协同逆转心室重构。起始剂量：49/51mg，每日两次。滴定方案：每2~4周剂量加倍，目标剂量为97/103mg，每日两次。禁忌三件套：严禁与ACEI合用（脑啡肽酶被抑制后，缓激肽降解受阻，合用极易引发血管性水肿甚至窒息致死）→从ACEI换用ARNI前必须洗脱36小时；严禁用于既往有血管性水肿病史的患者；双侧肾动脉狭窄患者禁用。β受体阻滞剂优先使用美托洛尔缓释片或比索洛尔。其机制为阻断交感神经系统过度激活，减慢心率，降低心肌耗氧量，抑制儿茶酚胺的心肌毒性，逆转重构。起始剂量：必须在患者干体重稳定（无显性水肿、肺部啰音消退）时启动。比索洛尔1.25mg每日一次，或美托洛尔缓释片11.875mg每日一次。滴定方案：每2~4周倍增，目标剂量为比索洛尔10mg/日，美托洛尔缓释片190mg/日。心率维持在55~60次/分为达标。风险阻断：严禁在急性失代偿期大量静脉推注β受体阻滞剂（负性肌力作用会导致心输出量骤降，触发心源性休克）→急性期应先稳定血流动力学，后转为口服滴定。醛固酮受体拮抗剂（MRA）优先选用螺内酯或依普利酮。机制为阻断盐皮质激素受体，拮抗醛固酮引起的水钠潴留、心肌纤维化与钾镁排泄。起始与目标：螺内酯10~20mg每日一次。eGFR>30ml/min/1.73m²且血钾<5.0mmol/L方可启动。风险阻断：严禁在血钾>5.5mmol/L时继续用药（高钾血症可引发致死性心律失常）→若血钾升至5.5~6.0mmol/L，减量并联合降钾药物（如环硅酸锆钠散）；血钾>6.0mmol/L立即停药并急诊处理。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）优先使用达格列净或恩格列净。其机制不仅限于渗透性利尿减轻前负荷，更通过改善心肌细胞能量代谢（促使底物利用从脂肪酸向酮体转移，提高ATP产率）直接改善心衰预后。用法：达格列净10mg每日一次，无需根据LVEF调整，所有类型心衰均推荐使用。（二）利尿剂与容量控制袢利尿剂（呋塞米）是缓解心衰淤血症状的首选药物，但不改善远期预后。机制为抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运体，减少Na+重吸收，产生强效利尿作用。用法：起始口服呋塞米20~40mg/日。若水肿明显，静脉推注剂量为口服日剂量的1~2倍。风险阻断：严禁长期大剂量无监测利尿（引起容量骤降、前负荷不足，导致低血压与肾灌注不足）→必须每日晨起空腹排尿后称重，若体重3日内下降>2kg，提示利尿过度，需减量并评估容量。四、射血分数保留型心衰的治疗策略HFpEF的治疗目标并非提高收缩力，而是降低心室充盈压、控制心率及改善心室顺应性。HFpEF的诊断采用HFA-PEFF算法，需满足：症状体征+LVEF≥50治疗规范：优先使用SGLT2i（恩格列净或达格列净），降低心衰住院风险。积极控制房颤心室率：静息心率控制在60~80次/分，优先使用β受体阻滞剂。严格管理合并症：收缩压目标<130五、急性心力衰竭的分级与急诊处置急性心衰的救治是一场与时间的赛跑，其核心不在于追求即刻的"治愈"，而在于迅速识别血流动力学不稳状态、打断淤血与低灌注的恶性循环，为寻找并纠正诱因争取时间。（一）床旁分级与初始急救急诊接诊疑似急性心衰患者，必须在10分钟内完成Forrester分级评估，决定抢救路径：Ⅰ级（干暖型）：无淤血，无低灌注（SBP>90mmHg，无肺部啰音）。给予氧疗，寻找诱因，口服药物调整。Ⅱ级（湿暖型）：有淤血，无低灌注（SBP>90mmHg，肺部满布湿啰音）。占急诊病例70%以上。处置原则：端坐位双腿下垂，静脉推注呋塞米。起始剂量为家用剂量的1~2倍，2小时内尿量需达到100~200ml/h。若未达标，剂量加倍。Ⅲ级（干冷型）：无淤血，有低灌注（SBP<90mmHg，无啰音，四肢厥冷）。谨慎补液扩容，禁用静脉利尿剂。Ⅳ级（湿冷型）：有淤血，有低灌注（SBP<90mmHg，伴肺水肿）。高危致死状态。优先使用正性肌力药物。氧疗标准：指脉氧（SpO2）<90%时启动经鼻高流量湿化氧疗或无创呼吸机正压通气（NIV）。NIV机制为提供呼气末正压（PEEP），促使肺泡内渗出液回流入血管，减轻肺水肿，降低呼吸做功。若患者出现意识障碍、呼吸微弱或血流动力学严重不稳，必须在30分钟内行气管插管有创机械通气，严禁延误。（二）正性肌力药物与血管扩张剂应用对于湿冷型（Ⅳ级）心衰或心源性休克患者，需应用正性肌力药物提升心输出量，维持终末器官灌注。左西孟旦：优先选择。其为钙离子增敏剂，结合肌钙蛋白C增加心肌收缩力，且不增加细胞内钙离子浓度，心律失常风险低。同时开放血管平滑肌ATP敏感性钾通道，扩张冠脉及外周血管。负荷量12μg/kg静脉推注10分钟，随后以0.1μg/kg/min持续泵入。收缩压<90mmHg时严禁推注负荷量（易引发严重低血压），直接小剂量泵入。血管扩张剂（硝酸甘油/硝普钠）：适用于血压升高（SBP>110mmHg）的急性肺水肿患者。硝酸甘油起始10μg/min泵入，每5分钟增加5~10μg/min，目标收缩压下降10~20mmHg但维持>90mmHg。严禁在SBP<90mmHg时使用（血管极度扩张→回心血量锐减→心输出量崩溃→心脏骤停）。六、特殊人群与合并症管理心衰患者常伴随多种合并症，共病管理直接影响GDMT的耐受性与远期预后。忽视合并症的单纯心衰治疗注定失败。（一）心衰合并房颤房颤与心衰互为因果。快速心室率导致舒张期充盈时间缩短→心输出量下降→心房压力升高→心房重构加重房颤，形成恶性循环。抗凝：CHA2DS2-VASc评分≥2分（男）或≥3分（女）必须长期抗凝。优先使用直接口服抗凝药（DOAC，如利伐沙班、达比加群）。严禁将华法林与DOAC联用（叠加抑制凝血瀑布，引发颅内出血风险增加3倍以上）心率控制：静息心率目标<80次/分。优先使用β受体阻滞剂或地高辛。若药物控制不佳且伴快速心室率诱发的心肌病，可考虑房室结消融联合双心室起搏治疗。（二）心衰合并慢性肾脏病（CKD）心肾综合征在心衰患者中极为常见。低心输出量导致肾灌注不足，及RAAS激活引起的肾血管收缩，是肾功能恶化的主因。药物调整：eGFR<30ml/min/1.73m²时，SGLT2i暂不启动；ARNI/ACEI需减量，但若无严重高钾血症，不应盲目停药（停药后心衰加重风险远高于肾病进展风险）。高钾血症处理：当血钾>5.5mmol/L时，优先口服新型降钾药（环硅酸锆钠散）控制血钾，而非直接停用ARNI/MRA，以保证心衰逆转重构治疗的延续性。七、患者随访与长期自我管理出院后前30天是心衰再入院的高危脆弱期。必须建立随访闭环，遵循PDCA原则确保治疗方案落地。（一）容量与症状自我管理限水限钠：重度心衰患者每日液体摄入量限制在1500~2000ml。钠盐摄入<3g/日。严禁饮用大量清汤或稀粥（水分吸收迅速，迅速增加血容量→左心房压力急剧升高→诱发急性肺水肿）→替代方案为进食固体食物配合小口饮水。每日称重：晨起排尿后，空腹穿着同等重量衣物称重。若3日内体重增加>2kg，提示液体潴留。必须立即口服呋塞米20mg，并电话联系随访医生调整药物，禁止等待下次门诊复诊。（二）随访计划与指标追踪建立标准化随访体系：出院后7~14天进行首次电话或门诊随访，评估症状耐受度与利尿剂效果。出院后1、3、6个月进行专科门诊随访。每次随访必须完成：血压、心率、肾功能（尿素氮、肌酐、eGFR）、电解质（钾、钠）检测。药物滴定期间，上述指标需在调整剂量后1~2周内复查，形成"用药-监测-评估-调药"的闭环。附录A：HFrEF常用口服药物起始与目标剂量表药物名称起始剂量目标剂量调整周期主要禁忌与风险阻断沙库巴曲缬沙坦49/51mgbid97/103mgbid2~4周加倍禁与ACEI合用，需洗脱36h；SBP<100mmHg减半量起始比索洛尔1.25mgqd10mgqd2~4周加倍心率<50次/分不减量；急性水肿期禁用螺内酯10~20mgqd20~40mgqd视血钾调整血钾>5.5mmol/L减量；eGFR<30禁用达格列净10mgqd10mgqd无需滴定生殖道感染风险，注意个人卫生呋塞米20mgqd至干体重稳定按体重调整联合噻嗪类需监测低钠血症附录B：心衰患者出院随访与自我管理记录表患者基本信息：姓名：XXX年龄：XX岁