2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解_第1页
2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解_第2页
2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解_第3页
2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解_第4页
2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解_第5页
已阅读5页,还剩52页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2026中医学期末复习-病理生理学(专中医)历年题库含答案详解一、选择题从给出的选项中选择正确答案(共100题)1、白喉杆菌的致病物质主要是A.内毒素B.外毒素C.侵袭性酶D.荚膜E.菌毛2、关于噬菌体的描述,正确的是A.是一类专门感染细菌的病毒B.只能在动物细胞内增殖C.形态均为蝌蚪形D.对热稳定E.是细胞型微生物3、下列关于细胞凋亡的描述,正确的是A.细胞凋亡是一种病理性死亡方式B.细胞凋亡过程伴随炎症反应C.细胞凋亡是基因调控的主动死亡过程D.细胞凋亡细胞会破裂释放内容物E.细胞凋亡与肿瘤发生无关4、缺氧时组织细胞发生代谢变化的主要原因是A.有氧氧化增强B.糖酵解增强C.脂肪氧化增强D.蛋白质合成增加E.核酸分解加速5、下列关于高钾血症对心肌影响的描述,错误的是A.心肌兴奋性先升高后降低B.心肌自律性增高C.心肌传导性降低D.心肌收缩性降低E.严重时可致心脏停搏于舒张期6、引起水肿的基本机制不包括A.毛细血管静水压增高B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流受阻D.微血管壁通透性增加E.血浆晶体渗透压降低7、低渗性脱水时体液丢失的特点是A.以细胞内液丢失为主B.以细胞外液丢失为主C.细胞内、外液均无明显丢失D.主要丢失血浆E.主要丢失组织间液8、下列哪项是导致发热最常见的病因A.无菌性组织坏死B.抗原-抗体复合物C.皮肤散热减少D.体温调节中枢功能障碍E.细菌感染9、急性肾衰竭少尿期最危险的电解质紊乱是A.低钠血症B.低钙血症C.高镁血症D.高钾血症E.高磷血症10、关于DIC的发病机制,下列哪项是错误的A.血管内皮细胞损伤是常见启动因素B.组织因子释放可激活外源性凝血系统C.血小板活化参与DIC发生D.红细胞破坏可促进凝血E.纤溶系统活性始终高于凝血系统11、心源性水肿的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.醛固酮分泌减少C.毛细血管静水压增高D.血浆胶体渗透压降低E.抗利尿激素分泌减少12、下列关于肝性脑病的氨中毒学说,正确的是A.氨主要在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素B.肠道产氨增多是肝性脑病唯一原因C.血氨升高仅与蛋白质摄入有关D.氨主要经肺排出体外E.结肠pH升高有利于氨的吸收13、呼吸衰竭患者出现心力衰竭的主要原因是A.肺动脉高压B.右心室前负荷增加C.交感神经兴奋减弱D.外周血管扩张E.回心血量减少14、应激时机体代谢变化特点是A.血糖降低B.蛋白质分解减少C.脂肪分解降低D.血糖升高E.胰岛素分泌增加15、休克早期血压的变化特点是A.血压明显下降B.血压正常或略升高C.血压进行性下降D.脉压显著增大E.收缩压下降而舒张压不变16、酸中毒时钾离子跨细胞转移的机制是A.H+进入细胞内,K+移出细胞外B.K+进入细胞内,H+移出细胞外C.Na+进入细胞内,K+移出细胞外D.H+和K+同时移出细胞外E.K+和Na+同时进入细胞内17、缺血-再灌注损伤发生时产生活性氧的主要来源是A.线粒体B.溶酶体C.微粒体D.过氧化物酶体E.高尔基复合体18、下列关于弥散性血管内凝血的实验室检查,错误的是A.血小板计数减少B.纤维蛋白原降低C.凝血酶原时间延长D.3P试验阳性E.凝血时间缩短19、中暑引起的体温升高属于A.发热B.良性恶性高热C.过热D.假发热E.调定点上移性体温升高20、下列哪项是导致出血倾向的最主要原因A.血小板数量正常B.凝血因子消耗C.纤维蛋白溶解活性降低D.血管壁完整性增强E.红细胞数量增加21、应激时机体防御反应的主要介质是A.甲状腺素B.降钙素C.糖皮质激素D.胰高血糖素E.甲状旁腺激素22、心力衰竭患者最常见的诱发因素是A.过度体力劳动B.输液过快C.呼吸道感染D.情绪激动E.妊娠与分娩23、病理生理学主要研究什么?A.疾病的临床表现B.疾病发生发展的规律和机制C.疾病的诊断方法D.疾病的治疗原则24、以下哪项是健康的具体表现?A.无临床症状B.无疾病诊断C.身体、心理和社会适应的完好状态D.各项生化指标正常25、疾病发生的诱因是指:A.引起疾病必然的因素B.促进疾病发生的辅助因素C.决定疾病特异性的因素D.与疾病无关的因素26、脑死亡的标准不包括下列哪项?A.自主呼吸停止B.瞳孔散大固定C.心跳停止D.脑电波消失27、水肿发生的基本机制是:A.水钠摄入过多B.毛细血管静水压降低C.水钠潴留和/或血管外液体积聚D.淋巴回流受阻28、低渗性脱水时,机体的主要变化是:A.明显口渴B.细胞内液减少C.易发生休克D.尿比重升高29、高渗性脱水时,最早出现的症状是:A.休克B.口渴C.烦躁D.少尿30、代谢性酸中毒时,最常见的病因是:A.肺通气过度B.肾排酸保碱功能障碍C.幽门梗阻D.大量丢失pancreatic液31、代谢性碱中毒时,尿液pH值的特点是:A.反常性酸性尿B.碱性尿C.中性尿D.初为酸性后变为碱性32、呼吸性酸中毒时,下列哪项代偿调节作用最强?A.血液缓冲系统B.肺的代偿调节C.肾的代偿调节D.细胞内外离子交换33、发热激活物是指:A.使体温调定点上移的物质B.激活产热反应的材料C.激活发热中枢机制进而引起体温升高的物质D.使体温调节中枢兴奋的物质34、热型为间歇热的疾病常见于:A.伤寒B.疟疾C.肺炎球菌肺炎D.布鲁菌病35、应激时,下列哪项激素分泌增加最少?A.糖皮质激素B.胰岛素C.胰高血糖素D.抗利尿激素36、热休克蛋白的主要功能是:A.促进蛋白质降解B.作为分子伴侣协助蛋白质正确折叠C.直接提供能量D.抑制炎症反应37、缺血-再灌注损伤发生时,下列哪项机制不起主要作用?A.钙超载B.氧自由基生成增加C.白细胞激活D.细胞凋亡抑制38、休克早期(代偿期)的主要生化特点是:A.血糖降低B.血乳酸降低C.血糖升高,血乳酸升高D.血钾降低39、DIC早期最可靠的实验室检查结果是:A.血小板减少B.纤维蛋白原降低C.3P试验阳性D.凝血因子Ⅴ活性降低40、MODS发病机制中,以下哪项理论认为感染或非感染因素触发全身炎症反应?A.双-hit理论B.缺血-再灌注理论C.SIRS理论D.基因表达理论41、急性肾衰竭多尿期的主要死亡原因是:A.高钾血症B.低钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症42、肝性脑病患者血氨升高的主要机制不包括:A.肝脏合成尿素能力降低B.门体分流使氨绕过肝脏解毒C.肠道产氨增加D.脑组织对氨的敏感性增加43、参与经典途径激活补体的免疫球蛋白主要是A.IgG和IgAB.IgG和IgMC.IgA和IgDD.IgM和IgEE.IgG和IgE44、MHC-I类分子主要表达于A.专职APC表面B.有核细胞表面C.红细胞表面D.神经细胞表面E.血小板表面45、TD-Ag引起免疫应答的特点是A.可引起细胞免疫和体液免疫B.只引起体液免疫C.只引起细胞免疫D.不引起免疫记忆E.不需Th细胞辅助46、再次应答与初次应答相比,错误的是A.潜伏期短B.抗体效价高C.维持时间长D.以IgM为主E.出现平台期早47、关于抗体功能的叙述,错误的是A.中和毒素B.调理吞噬C.ADCC作用D.结合MHC分子递呈抗原E.激活补体48、下列哪种细胞因子具有抗病毒作用A.IFN-γB.IL-1C.IL-2D.TNF-αE.IL-649、I型超敏反应发生最快,通常在再次接触抗原后A.数秒至数分钟内发生B.12-24小时发生C.24-48小时发生D.48-72小时发生E.数天后发生50、Ⅱ型超敏反应的效应机制不包括A.调理吞噬作用B.ADCC作用C.补体介导的细胞溶解D.免疫复合物沉积E.细胞功能紊乱51、器官移植排斥反应中,最主要的免疫细胞是A.B细胞B.NK细胞C.CD4+T细胞D.嗜酸性粒细胞E.肥大细胞52、初次免疫应答产生的抗体主要是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgEE.IgD53、以下哪种属于III型超敏反应性疾病A.青霉素过敏性休克B.血清病C.接触性皮炎D.甲亢E.类风湿性关节炎54、免疫耐受是指A.机体免疫系统对任何抗原都不应答B.机体免疫系统对特定抗原表现为特异性不应答C.机体免疫系统应答功能低下D.机体免疫系统发生自身免疫病E.机体免疫系统对异体抗原的排斥55、补体系统激活的经典途径中,最先被激活的成分是A.C1B.C2C.C3D.C4E.C556、能够非特异性激活B细胞的物质是A.脂多糖B.肺炎球菌荚膜多糖C.鸡红细胞D.伤寒疫苗E.白喉类毒素57、HLA-II类分子主要表达于A.所有有核细胞B.专职APC表面C.红细胞表面D.神经元细胞E.平滑肌细胞58、关于佐剂的叙述,正确的是A.佐剂可在免疫前或免疫同时给动物注射B.佐剂都是人工合成的物质C.佐剂只能增强体液免疫D.佐剂对TD-Ag无效E.弗氏完全佐剂含卡介苗59、机体抗肿瘤的免疫效应机制中,最重要的细胞是A.CD4+Th1细胞B.CD8+CTL细胞C.NK细胞D.巨噬细胞E.中性粒细胞60、同种异型抗原是指A.同一物种不同个体间存在的抗原差异B.人体自身的组织成分C.异种生物的抗原物质D.突变细胞的抗原E.隐蔽抗原61、关于抗原的叙述,错误的是A.抗原都具有免疫原性B.抗原决定簇是抗原特异性的物质基础C.决定抗原免疫原性的因素有异物性、分子大小和化学复杂性D.完全抗原既有免疫原性又有抗原性E.半抗原只有抗原性而无免疫原性62、低渗性脱水时体液丢失的特点是A.细胞内液丢失为主B.细胞外液丢失为主C.细胞内外液等量丢失D.主要丢失细胞内液E.主要丢失血浆63、代谢性酸中毒时最常见的病因是A.高热B.糖尿病酮症C.呕吐D.腹泻E.幽门梗阻64、高钾血症对心肌的影响下列哪项是错误的A.兴奋性先增高后降低B.传导性降低C.自律性增高D.收缩性降低E.心电图T波高尖65、发热激活物不包括A.细菌B.病毒C.白细胞介素-1D.螺旋体E.疟原虫66、缺氧时组织利用氧的能力降低见于A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.以上都是67、应激时机体产生非特异性保护作用的物质是A.胰岛素B.糖皮质激素C.生长激素D.甲状腺素E.肾上腺素68、DIC患者发生出血的机制不包括A.凝血物质被消耗B.纤溶系统激活C.血小板活化因子增加D.FDP形成E.血管壁损伤69、缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增加的机制是A.黄嘌呤氧化酶途径活化B.线粒体功能障碍C.炎症细胞浸润D.钙超载E.以上都是70、休克早期微循环的变化特征是A.毛细血管前阻力增加明显B.真毛细血管网开放增多C.微静脉扩张D.动-静脉吻合支开放减少E.组织灌流量增加71、急性肾衰竭少尿期最常见的电解质紊乱是A.低钠血症B.低钾血症C.高钾血症D.低钙血症E.低镁血症72、肝性脑病患者血氨升高的主要原因是A.肠道产氨增加B.肝脏合成尿素减少C.肾脏泌氨增加D.肌肉产氨增加E.脑产氨增加73、呼吸衰竭时最常见的酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒74、心源性休克最主要的发病环节是A.血容量不足B.有效循环血量减少C.心肌收缩力减弱D.外周血管阻力降低E.心率过快75、应激时ACTH分泌增加的主要意义是A.升高血糖B.维持血压C.促进糖皮质激素分泌D.增强应激反应E.抑制免疫功能76、判断贫血的标准是成年男性血红蛋白低于A.120g/LB.110g/LC.100g/LD.90g/LE.80g/L77、多器官功能障碍综合征最常见的顺序器官衰竭是A.肺→肝→肾→心B.肝→肺→肾→心C.肾→肺→肝→心D.心→肺→肝→肾E.肺→肾→肝→心78、等渗性脱水最常见的病因是A.饮水过少B.大量出汗C.胃肠液急性丢失D.尿崩症E.大面积烧伤慢性期79、炎症发热时致热原的主要作用是A.直接升高体温调定点B.作用于体温调节中枢C.增加产热D.减少散热E.刺激皮肤血管收缩80、DIC早期常用的抗凝治疗药物是A.维生素KB.肝素C.氨基己酸D.垂体后叶素E.鱼精蛋白81、低钾血症最早出现的临床表现是A.心律失常B.肌无力C.恶心呕吐D.尿潴留E.心电图改变82、关于低渗性脱水的描述,下列哪项是正确的A.失钠比例大于失水B.血清钠浓度低于130mmol/LC.细胞外液呈高渗状态D.主要表现为细胞内脱水E.常见于大量饮水后未及时补钠83、代谢性酸中毒时,机体最主要的代偿方式是A.血液缓冲系统B.肺的代偿性呼吸C.肾的代偿性排酸保碱D.细胞内外离子交换E.骨骼缓冲84、关于发热的概念,下列叙述正确的是A.体温升高超过正常范围1℃即为发热B.是病因作用于体温调节中枢使调定点上移引起的调节性体温升高C.发热对人体均有益无害D.感染性发热是最常见的发热原因E.体温调节中枢直接受致热原作用85、关于缺氧类型及其血氧变化特点,下列组合错误的是A.低张性缺氧—PaO2降低B.血液性缺氧—PaO2正常C.循环性缺氧—CaO2降低D.组织性缺氧—CvO2降低E.低张性缺氧—SaO2降低86、关于等渗性脱水的临床表现,以下描述正确的是A.常见于消化液的急性丧失B.细胞内液量无明显改变C.血清钠浓度在135~150mmol/L之间D.主要表现为口渴和尿少E.长期untreated可转化为高渗性或低渗性脱水87、休克早期(缺血性缺氧期)的病理生理变化,下列哪项是错误的A.交感神经兴奋性增高B.儿茶酚胺大量释放C.微循环灌流减少D.组织得到充分供氧E.肾血管收缩导致尿量减少88、心力衰竭时肺淤血的机制不包括A.肺静脉回流受阻B.肺毛细血管压力升高C.肺泡表面活性物质减少D.肺血管通透性增加E.肺组织弹性回缩力增强89、肝性脑病的发病机制中,下列哪项与氨中毒学说无关A.门体分流使肠源性氨绕过肝脏直接进入体循环B.肝功能严重障碍导致尿素合成减少C.低钾性碱中毒促进NH3透过血脑屏障D.蛋白质摄入过多产生大量氨E.γ-氨基丁酸能神经元功能紊乱90、DIC低凝期的实验室检查特点正确的是A.血小板计数减少B.凝血时间延长C.纤维蛋白原减少D.凝血酶时间延长E.3P试验阳性91、肾性高血压的发生机制包括A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活B.水钠潴留致血容量增加C.肾实质缺血刺激肾素分泌D.前列腺素合成减少E.激肽释放酶分泌增加92、关于呼吸衰竭的血气诊断标准,下列正确的是A.I型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常B.II型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgC.海平面安静状态下诊断D.需排除心内解剖分流和原发性心输出量降低E.PaCO2>60mmHg即可诊断为II型呼衰93、急性肾衰竭少尿期的水电解质紊乱包括A.高钾血症B.水中毒C.低钠血症D.高磷血症E.高钙血症94、关于缺血-再灌注损伤的机制,下列描述正确的是A.氧自由基生成增加B.钙超载C.白细胞激活和炎症反应D.能量代谢障碍E.NAPDH氧化酶活性降低95、应激时交感-肾上腺髓质系统的反应包括A.心率加快B.心肌收缩力增强C.支气管扩张D.血糖升高E.皮肤和内脏血管收缩96、关于高渗性脱水的临床特点,下列描述正确的是A.失水多于失钠B.血清钠浓度高于150mmol/LC.细胞外液渗透压增高D.早期主要表现为口渴E.皮肤弹性明显减退97、酸碱平衡紊乱时,代偿的正确描述是A.呼吸性酸中毒时代偿主要为肾脏B.代谢性酸中毒时代偿主要为肺C.代偿可使pH恢复正常D.代偿反应速度存在差异E.肾脏代偿需要数小时至数天98、肝衰竭时凝血功能障碍的原因是A.凝血因子合成减少B.维生素K吸收障碍C.血小板减少D.纤溶活性增强E.抗凝物质清除减少99、关于脑缺血的电镜改变,下列描述正确的是A.线粒体肿胀和密度降低B.突触囊泡增多C.粗面内质网扩张D.核膜皱缩E.细胞膜完整性保持100、肾功能不全时出现贫血的主要机制是A.促红细胞生成素减少B.红细胞寿命缩短C.铁代谢障碍D.毒素抑制骨髓造血E.凝血功能障碍致失血

参考答案及解析1.【参考答案】B【解析】白喉杆菌产生的白喉外毒素是主要致病物质,为毒性较强的蛋白质,可抑制宿主细胞蛋白质合成,导致局部假膜形成和全身中毒症状。毒素经吸收后可引起心肌炎、神经炎等并发症。2.【参考答案】A【解析】噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌等微生物的病毒,具有严格的宿主特异性。形态多样,蝌蚪形仅见于部分烈性噬菌体,球形噬菌体也广泛存在。噬菌体不耐热,属于非细胞型微生物。3.【参考答案】C【解析】细胞凋亡是由基因调控的程序性细胞死亡,是一种生理性死亡方式。凋亡细胞形成凋亡小体,不被周围吞噬细胞清除,不引起炎症反应。细胞凋亡失调可导致肿瘤发生或自身免疫性疾病。凋亡与坏死是两种不同的细胞死亡形式。4.【参考答案】B【解析】缺氧时线粒体氧化磷酸化受阻,ATP生成减少。为维持能量供应,细胞代偿性增强糖酵解,产生少量ATP,同时乳酸生成增多导致代谢性酸中毒。这是缺氧时机体重要的适应性反应。5.【参考答案】B【解析】高钾血症时,轻度高血钾使静息电位负值减小,接近阈电位,兴奋性升高;严重高血钾时静息电位过小,钠通道失活,兴奋性降低。高钾使心肌自律性降低,传导性降低,收缩性降低。严重高钾可致心脏停跳于舒张期。6.【参考答案】E【解析】水肿形成的基本机制包括:①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻;⑤肾小球-肾小管平衡失调。血浆晶体渗透压主要影响细胞内外水的移动,不直接参与水肿形成。7.【参考答案】B【解析】低渗性脱水时失钠多于失水,血清钠低于135mmol/L。由于细胞外液呈低渗状态,水分向细胞内转移,导致细胞外液进一步减少,故以细胞外液丢失为主,易发生休克。细胞内液量反而增加,导致细胞水肿。8.【参考答案】E【解析】发热可由感染性和非感染性因素引起。感染性发热是最常见的原因,其中细菌感染最为多见。非感染性发热包括无菌性组织坏死、抗原-抗体复合物反应等。皮肤散热减少和体温调节中枢障碍可引起过热而非发热。9.【参考答案】D【解析】急性肾衰竭少尿期因肾功能急剧下降,钾排泄障碍,加之组织分解代谢增强,易发生高钾血症。严重高钾可导致致命性心律失常甚至心脏骤停,是少尿期最危险的电解质紊乱。其他电解质紊乱虽也存在,但危及生命的程度相对较低。10.【参考答案】E【解析】DIC时凝血系统被广泛激活,早期以凝血功能亢进为主。随着凝血因子和血小板大量消耗,继发纤溶系统激活,纤溶活性增强,但并非始终高于凝血系统。DIC早期为高凝期,晚期为消耗性低凝期,继发出血期纤溶才显著活跃。11.【参考答案】C【解析】心力衰竭时心排出量减少,静脉回流受阻,导致全身静脉系统压力增高。毛细血管静水压随之升高,促使液体从血管内渗出到组织间隙,形成水肿。心源性水肿多从身体低垂部位开始,呈对称性、凹陷性。12.【参考答案】E【解析】血氨增高是肝性脑病的重要发病机制。氨主要在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素,肝功能障碍时尿素合成减少。肠道细菌产生氨,当肠腔pH升高(碱性环境)时,NH4+转为NH3,NH3脂溶性高,易透过血脑屏障被吸收。13.【参考答案】A【解析】呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留可引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,增加右心室后负荷。长期肺动脉高压使右心室肥厚扩张,最终导致右心衰竭。此外,缺氧和酸中毒可直接损害心肌,也是心衰发生的重要因素。14.【参考答案】D【解析】应激时交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋。糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增多,促进糖异生,抑制葡萄糖利用,导致血糖升高。同时蛋白质分解增强,脂肪分解加速,胰岛素分泌受抑制。15.【参考答案】B【解析】休克早期又称代偿期,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,外周血管收缩,血压可正常或略升高。此时脉压可能减小,而非增大。皮肤、肾脏等器官血流量减少,但心脑血供得到保证。16.【参考答案】A【解析】酸中毒时,细胞外液中H+浓度升高,H+顺浓度梯度进入细胞内,为维持电中性,细胞内的K+移出细胞外,导致高钾血症。这一过程称为钾氢交换。反之,碱中毒时H+从细胞内移向细胞外,K+进入细胞内,导致低钾血症。17.【参考答案】A【解析】缺血-再灌注时,恢复供氧后线粒体电子传递链功能异常,氧自由基生成显著增加。黄嘌呤氧化酶系统活化也是活性氧的重要来源。活性氧过量产生导致脂质过氧化,损伤细胞膜、蛋白质和DNA,是缺血-再灌注损伤的主要机制之一。18.【参考答案】E【解析】DIC时凝血因子和血小板被大量消耗,实验室检查表现为血小板减少、纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血时间延长而非缩短。3P试验阳性提示继发性纤溶亢进。此外D-二聚体升高是诊断DIC的重要依据。19.【参考答案】C【解析】过热是由于体温调节障碍或散热障碍、产热过多等原因引起的体温升高,调定点并不上移。中暑时环境温度过高,机体散热障碍,体温调定点不发生变动,但体温被动性升高,属于过热。这与发热时体温调定点上移不同。20.【参考答案】B【解析】弥散性血管内凝血时,广泛的微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板,导致凝血功能障碍,患者出现出血倾向。这是DIC患者最常见的临床表现。此外继发性纤溶亢进也加重出血,两者共同作用导致严重的凝血-止血功能紊乱。21.【参考答案】C【解析】应激时,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活,糖皮质激素分泌显著增加。糖皮质激素是应激反应最重要的效应激素,具有抗炎、抗过敏、抗休克作用,同时促进糖异生,抑制免疫反应,维持机体在应激状态下的稳态。22.【参考答案】C【解析】呼吸道感染是心力衰竭最常见的诱因,尤其以肺炎最为常见。感染增加机体代谢率,加重心脏负荷,同时发热、心动过速等进一步加重心脏负担。此外感染毒素可直接损害心肌。其他如心律失常、输液过快、妊娠分娩等也是常见诱因。23.【参考答案】B【解析】病理生理学是研究疾病发生发展过程中机体功能、代谢变化的规律和机制的科学。它侧重于从机体功能代谢角度探讨疾病本质,而非单纯的形态改变。该学科为临床各科提供理论基础,帮助理解疾病的本质和演变规律,对指导临床实践具有重要意义。24.【参考答案】C【解析】世界卫生组织(WHO)对健康的定义是:健康不仅是没有疾病或虚弱,而是身体、心理和社会适应的完好状态。这是一个三维的健康观念,强调了健康的整体性和全面性。仅仅无临床症状或生化指标正常并不等于真正健康。25.【参考答案】B【解析】诱因是指能增强机体易感性或加重机体已存在损伤的因素,可促进疾病的发生或使病情加重,但不是疾病发生的必要条件。例如发热可促进感染性疾病的发生,低温可诱发心绞痛等。诱因不决定疾病的特异性,但可影响疾病进程。26.【参考答案】C【解析】脑死亡是指全脑功能(包括大脑、小脑和脑干)不可逆性停止。标准包括:深度昏迷、自主呼吸停止(需呼吸机维持)、脑干反射消失(瞳孔散大固定等)、脑电波消失。心跳停止是心脏死亡的标准,而非脑死亡标准。脑死亡判定对于器官移植具有重要意义。27.【参考答案】C【解析】水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。其基本机制包括:水钠潴留(肾性机制,如有效循环血量减少导致水钠重吸收增加)和毛细血管内外液体交换失衡(如血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等)。水钠潴留通常是全身性水肿的主要原因。28.【参考答案】C【解析】低渗性脱水是失钠多于失水,血清钠<135mmol/L。细胞外液呈低渗状态,水从细胞外移入细胞内,导致细胞外液进一步减少,易发生休克;细胞内液增多可致细胞水肿。由于血容量减少,ADH分泌早期减少,尿量不减少甚至增多,尿比重低。口渴不明显是其特征。29.【参考答案】B【解析】高渗性脱水是失水多于失钠,血清钠>150mmol/L,细胞外液呈高渗状态。高渗刺激下丘脑口渴中枢,引起明显口渴,这是最早出现的症状。随病情进展可出现烦躁、脑细胞脱水等表现。由于细胞外液高渗,水从细胞内移出,细胞内脱水明显,而细胞外液量减少相对较轻。30.【参考答案】B【解析】代谢性酸中毒是最常见的酸碱平衡紊乱类型。主要病因包括:①肾功能不全导致排酸保碱功能障碍;②酸性物质产生过多(如糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒);③碱性物质丢失过多(如腹泻、肠瘘)。幽门梗阻导致呕吐丢失胃酸可引起代谢性碱中毒,肺通气过度引起呼吸性碱中毒。31.【参考答案】A【解析】代谢性碱中毒时,由于HCO3-重吸收增加,肾排H+减少,理论上应排碱性尿。但在低钾、低氯性碱中毒时,因肾小管上皮细胞内K+减少、H+增加,促使H+-Na+交换增强,H+排出增多,出现反常性酸性尿。这是代谢性碱中毒的一个重要特征,有助于鉴别诊断。32.【参考答案】C【解析】呼吸性酸中毒的主要原因是CO2排出不畅。急性呼吸性酸中毒时,细胞缓冲和血红蛋白缓冲系统起主要作用,但肾代偿需3~5天才能达到高峰。慢性呼吸性酸中毒时,肾代偿调节作用最强,通过增加H+排泄和HCO3-重吸收,提高血浆HCO3-浓度,维持pH值相对稳定。33.【参考答案】C【解析】发热激活物是能激活产内生致热母细胞(如单核细胞、巨噬细胞等),使其产生和释放内生致热原(EP)的物质。包括微生物及其产物(如细菌、病毒)、体内产物(如抗原抗体复合物、类固醇)等。它们本身不直接作用于体温调节中枢,而是通过诱导EP产生来发挥作用。34.【参考答案】B【解析】间歇热是指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、黑热病、急性肾盂肾炎等。伤寒多为稽留热,肺炎球菌肺炎为稽留热,布鲁菌病为波状热。35.【参考答案】B【解析】应激时,交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统被激活。糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮、生长激素等分泌均增加,以动员能量供应、维持血压稳定。胰岛素分泌则减少,这是为了减少组织对葡萄糖的摄取利用,保证重要器官的能量供应。36.【参考答案】B【解析】热休克蛋白(HSP)是一类在应激条件下表达增加的蛋白质,主要功能包括:①作为分子伴侣,帮助新合成或变性的蛋白质正确折叠和组装;②促进异常蛋白质的降解;③保护细胞免受损伤。HSP70家族是最重要的一类,在细胞保护中发挥关键作用,具有内源性保护效应。37.【参考答案】D【解析】缺血-再灌注损伤的机制主要包括:①氧自由基生成增加,造成脂质过氧化;②钙超载,激活多种酶导致细胞损伤;③白细胞激活,释放炎性介质;④能量代谢障碍。细胞凋亡在缺血-再灌注损伤中是被激活而非抑制的,凋亡是重要的细胞死亡方式之一。上述机制相互关联,共同导致组织损伤。38.【参考答案】C【解析】休克早期,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,糖原分解增加、糖异生增强,导致血糖升高。同时由于微循环障碍,组织灌注不足,无氧酵解增强,乳酸生成增加,血乳酸升高。这是机体代偿反应的体现,但也提示组织已存在缺氧。血钾变化取决于休克类型和病程。39.【参考答案】D【解析】DIC早期处于高凝状态,血小板和凝血因子消耗不明显,故A、B项变化不明显。3P试验阳性提示继发性纤溶亢进,多见于DIC中期以后。凝血因子Ⅴ由肝脏合成,参与凝血,其活性降低反映凝血因子消耗,是DIC早期较可靠的指标。其他如D-二聚体升高也具参考价值。40.【参考答案】C【解析】SIRS(全身炎症反应综合征)理论认为,严重感染或非感染因素(如创伤、休克)可触发机体释放大量炎性介质,导致连锁放大反应,引起远隔器官损伤。这是MODS发病机制的重要理论之一。双-hit理论强调两次打击的协同作用,缺血-再灌注和基因表达理论也是相关机制,但SIRS理论最为经典。41.【参考答案】B【解析】急性肾衰竭多尿期时,肾小管功能逐渐恢复,但肾小球滤过功能仍未完全恢复,大量水分和电解质随尿排出。此时易发生低钾血症、低钠血症等电解质紊乱。低钾血症可导致心律失常、呼吸肌麻痹,是多尿期主要死亡原因之一。高钾血症多见于少尿期,而非多尿期。42.【参考答案】D【解析】肝性脑病血氨升高的机制包括:①肝脏转化氨为尿素的能力降低(肝功能严重受损);②门体分流使肠道吸收的氨未经肝脏解毒直接进入体循环;③肠道产氨增加(如高蛋白饮食、消化道出血)。脑组织对氨的敏感性增加不是血氨升高的原因,而是氨对脑毒性作用的机制之一。43.【参考答案】B【解析】经典途径是由抗原-抗体复合物激活C1启动的。能与C1q结合并激活经典途径的免疫球蛋白主要是IgG(IgG1、IgG2、IgG3)和IgM。其中IgM是五聚体,一个分子结合C1q即可激活经典途径;IgG需要两个以上分子相邻才能激活。IgA、IgD、IgE不能激活经典途径。44.【参考答案】B【解析】MHC-I类分子广泛表达于全身所有有核细胞及血小板表面,但不能通过胎盘。专职APC(如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞)表面除表达MHC-I类分子外,还高表达MHC-II类分子。成熟红细胞无细胞核,不表达MHC-I类分子。神经细胞虽有细胞核但MHC-I类分子表达水平较低。45.【参考答案】A【解析】TD-Ag(胸腺依赖性抗原)是一类需要T细胞辅助才能激发免疫应答的抗原,主要指蛋白质抗原。TD-Ag既能刺激B细胞产生抗体(体液免疫),又能激活T细胞(细胞免疫),且能诱导免疫记忆的形成。TI-Ag(胸腺非依赖性抗原)则只能引起弱的体液免疫应答,不诱导免疫记忆,不需要Th细胞辅助。46.【参考答案】D【解析】再次应答是指相同抗原再次刺激机体时产生的免疫应答。其特点包括:潜伏期短(约3-5天);抗体效价高,可达初次应答的10-100倍;维持时间长;以IgG为主而非IgM;出现平台期早且下降缓慢。IgM为主是初次应答的特点。再次应答时抗体亲和力也显著提高。47.【参考答案】D【解析】抗体的功能包括:中和毒素和病原体;调理吞噬作用;抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC);激活补体经典途径;通过胎盘和黏膜转运。抗原递呈是由MHC分子完成的,抗体本身不能结合MHC分子递呈抗原。MHC分子的主要功能是提呈抗原肽给T细胞受体识别。48.【参考答案】A【解析】IFN-γ(干扰素-γ)主要由活化的T细胞和NK细胞产生,具有广谱抗病毒作用,可抑制病毒复制,增强MHC分子表达,激活巨噬细胞。IL-1主要介导炎症反应和发热;IL-2促进T细胞增殖;TNF-α参与炎症反应和抗肿瘤;IL-6促进B细胞分化。IFN-α和IFN-β也具有抗病毒作用,但IFN-γ免疫调节作用更强。49.【参考答案】A【解析】I型超敏反应又称速发型超敏反应,由IgE介导。当机体再次接触相同抗原后,数秒至数分钟内即可发生反应,故称为速发型。其机制是抗原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE交联,导致细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质。II型超敏反应通常在数小时至数天内发生;III型和IV型则分别在24-48小时和48-72小时达高峰。50.【参考答案】D【解析】Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与细胞表面抗原结合后,通过调理吞噬、ADCC作用、补体介导的细胞溶解以及细胞功能紊乱等机制导致靶细胞损伤。免疫复合物沉积是Ⅲ型超敏反应的发病机制,不属于Ⅱ型超敏反应的效应机制。Ⅱ型超敏反应的代表性疾病包括输血反应、新生儿溶血症和药物过敏性血细胞减少症等。51.【参考答案】C【解析】器官移植排斥反应主要由T细胞介导,其中CD4+T细胞(辅助性T细胞)起着核心调控作用。CD4+T细胞可识别同种异型MHC分子,活化后分泌多种细胞因子,促进CD8+T细胞、B细胞和巨噬细胞的效应功能。CD8+T细胞可直接杀伤移植物细胞;B细胞产生抗体参与体液性排斥;NK细胞参与早期抗移植物反应。但CD4+T细胞是orchestrator,最为关键。52.【参考答案】C【解析】初次免疫应答是指机体首次接触某种抗原时发生的免疫应答。此阶段产生的抗体以IgM为主,其次为IgG。IgM分子量大,以五聚体形式存在,是机体受抗原刺激后最早出现的抗体,出现在感染的早期。随着免疫应答的进行,类别转换后以IgG为主。IgA主要存在于分泌液中;IgE介导I型超敏反应;IgD主要作为B细胞受体。53.【参考答案】B【解析】III型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。血清病是典型的III型超敏反应,由中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管壁引起。青霉素过敏性休克属于I型超敏反应;接触性皮炎属于IV型超敏反应;甲亢属于II型超敏反应(刺激型);类风湿性关节炎也属于III型超敏反应,但其发病机制较复杂。其他III型超敏反应性疾病还包括链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。54.【参考答案】B【解析】免疫耐受是指机体免疫系统在接触某种特定抗原后,表现出的特异性免疫不应答状态,即对该抗原特异性地"免疫无视",但对其他抗原仍能正常应答。免疫耐受不是免疫缺陷或免疫抑制,后者是对所有抗原均不应答。诱导免疫耐受可用于治疗自身免疫病和防止移植排斥。自然耐受多发生于胚胎期和新生期,是重要的免疫学现象。55.【参考答案】A【解析】经典途径的激活顺序为C1→C4→C2→C3→C5→C6→C7→C8→C9。C1是最先被激活的成分,C1是一个复合体,由C1q、C1r和C1s组成。C1q首先识别并结合抗原-抗体复合物,然后激活C1r,再激活C1s。C1s继而激活C4和C2,形成C3转化酶(C4b2a)。经典途径是补体激活的主要途径,由IgG或IgM与抗原结合形成的免疫复合物启动。56.【参考答案】A【解析】TI-Ag可分为TI-1和TI-2两种。TI-1抗原(如脂多糖LPS)在低浓度时具有丝裂原作用,可非特异性激活多克隆B细胞;在高浓度时仅激活具有相应BCR的B细胞。TI-2抗原(如肺炎球菌荚膜多糖、聚合鞭毛蛋白)只能激活特异性B细胞,无丝裂原作用。其他选项均为TD-Ag,需要Th细胞辅助才能激活B细胞。57.【参考答案】B【解析】HLA-II类分子主要表达于专职抗原提呈细胞(APC)表面,包括树突状细胞、巨噬细胞、B细胞等,此外还表达于活化T细胞、胸腺上皮细胞、血管内皮细胞等。HLA-II类分子主要提呈外源性抗原肽给CD4+T细胞识别。HLA-I类分子则广泛表达于所有有核细胞表面,提呈内源性抗原肽给CD8+T细胞识别。红细胞无细胞核,不表达HLA分子。58.【参考答案】E【解析】佐剂是先于抗原或与抗原混合注入机体,能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。弗氏完全佐剂由石蜡油、乳化剂和卡介苗(或结核分枝杆菌)组成,可显著增强免疫应答;弗氏不完全佐剂不含卡介苗。佐剂对TD-Ag和TI-Ag均有效,既能增强体液免疫也能增强细胞免疫。佐剂多为天然或半合成物质,并非全是人工合成。59.【参考答案】B【解析】CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是机体抗肿瘤免疫中最主要的效应细胞。CTL能特异性识别肿瘤抗原,通过穿孔素-颗粒酶途径和Fas/FasL途径直接杀伤肿瘤细胞。NK细胞也能杀伤肿瘤细胞,但属非特异性免疫;Th1细胞通过分泌细胞因子参与免疫调节;巨噬细胞通过吞噬和分泌细胞因子发挥效应;中性粒细胞主要在细菌感染中发挥重要作用。特异性抗肿瘤免疫中CTL占主导。60.【参考答案】A【解析】同种异型抗原是指同一种属不同个体之间存在的抗原差异,如ABO血型抗原、Rh血型抗原和HLA抗原等。这些抗原在同种不同个体间可引起免疫应答,是器官移植排斥反应的主要抗原基础。人体自身组织成分是自身抗原;异种生物抗原是同种异型抗原以外的概念;突变细胞抗原和隐蔽抗原分别属于肿瘤抗原和自身隐蔽抗原的范畴。61.【参考答案】A【解析】抗原包括完全抗原和半抗原。完全抗原同时具有免疫原性和抗原性;半抗原只有抗原性(能与抗体结合),而无免疫原性(不能诱导免疫应答),需与载体蛋白结合后才具有免疫原性。因此并非所有抗原都具有免疫原性。抗原特异性由抗原决定簇(表位)决定。影响免疫原性的因素包括:异物性(最重要)、分子大小(大分子物质免疫原性强)、化学组成复杂性等。62.【参考答案】B【解析】低渗性脱水时失钠多于失水,血清钠低于135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。水分从细胞外移向细胞内,导致细胞外液明显减少,故以细胞外液丢失为主,严重者可出现休克。63.【参考答案】B【解析】代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏导致脂肪分解增加,酮体生成过多引起的典型病因。呕吐和幽门梗阻常导致代谢性碱中毒,高热可引起呼吸性碱中毒而非代谢性酸中毒。64.【参考答案】C【解析】高钾血症时,心肌兴奋性先升高后降低;传导性始终降低;自律性降低而非增高;收缩性降低。血钾升高使静息电位负值减小,接近阈电位,兴奋性增高;但持续高钾使钠通道失活,兴奋性降低。心电图典型改变为T波高尖,P波低平或消失。65.【参考答案】C【解析】发热激活物是能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,包括感染性物质如细菌、病毒、螺旋体、疟原虫等,以及非感染性物质。白细胞介素-1属于内生致热原,而非发热激活物,由单核巨噬细胞等产生。66.【参考答案】D【解析】组织性缺氧时,细胞利用氧的能力降低,常见于氰化物中毒、维生素B1缺乏等。氰化物抑制细胞色素氧化酶,阻断氧化磷酸化过程,使组织无法利用氧。低张性、血液性和循环性缺氧时组织利用氧能力可正常或代偿性增强。67.【参考答案】B【解析】应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活,糖皮质激素大量分泌,具有抗炎、抗过敏、抗休克等非特异性保护作用。糖皮质激素能稳定溶酶体膜、降低毛细血管通透性、抑制免疫反应,是应激反应中最主要的保护性物质。68.【参考答案】C【解析】DIC出血机制主要包括:凝血因子和血小板大量消耗;纤维蛋白原降解产物FDP的抗凝作用;继发性纤溶亢进;血管壁损伤。血小板活化因子不是DIC出血的直接机制,PAF参与血小板聚集和炎症反应,但不直接导致出血倾向。69.【参考答案】E【解析】缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多有多种机制:黄嘌呤氧化酶途径在再灌后激活产生大量超氧阴离子;线粒体功能障碍导致电子传递链泄漏;中性粒细胞等炎症细胞浸润释放自由基;钙超载激活磷脂酶产生AA,进一步促进自由基生成。70.【参考答案】A【解析】休克早期(微循环缺血期)交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,使毛细血管前阻力血管强烈收缩,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管网关闭,组织灌流量减少,形成"少灌少流、灌少于流"的特点。71.【参考答案】C【解析】急性肾衰竭少尿期由于肾小球滤过率下降,钾排泄减少,加之组织分解代谢增强、酸中毒使钾从细胞内移出,易发生高钾血症。高钾血症是急性肾衰竭最危险的并发症,可导致致命性心律失常,需紧急处理。72.【参考答案】B【解析】肝功能严重受损时,肝脏将氨合成为尿素的能力下降,导致血氨升高。正常情况下,氨主要在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素排出。肝性脑病时肝细胞大量坏死,尿素合成障碍,氨清除减少,血氨积聚并通过血脑屏障引起脑功能障碍。73.【参考答案】B【解析】呼吸衰竭时肺通气或换气功能障碍,导致CO2潴留,PaCO2升高,碳酸生成增加,引起呼吸性酸中毒。这是呼吸衰竭最常见的酸碱失衡类型。严重缺氧还可合并代谢性酸中毒,形成混合性酸碱平衡紊乱。74.【参考答案】C【解析】心源性休克的主要发病机制是心肌收缩力显著减弱,导致心输出量急剧下降,有效循环血量不足,组织器官灌注不良。常见于急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。与低血容量性休克和分布性休克相比,心源性休克的本质是泵衰竭。75.【参考答案】C【解析】应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活,ACTH分泌增加,主要作用是刺激肾上腺皮质合成和分泌糖皮质激素。糖皮质激素是应激反应的核心介质,参与调节能量代谢、维持血压、抑制炎症和免疫反应等多方面的适应性变化。76.【参考答案】A【解析】我国hematologists规定贫血诊断标准:成年男性血红蛋白低于120g/L,成年女性(非妊娠)低于110g/L,孕妇低于100g/L。贫血是指单位容积外周血液中红细胞数、血红蛋白浓度和(或)hematocrit低于正常下限的综合征。77.【参考答案】A【解析】MODS最常见顺序是肺最先受累,依次为肝、肾、心、胃肠、血液系统和免疫系统。肺是最早和最常受累的器官,表现为急性呼吸窘迫综合征。肺损伤后可释放炎症介质,导致远隔器官损伤,形成序贯性器官衰竭。78.【参考答案】C【解析】等渗性脱水又称混合性脱水,水和钠按血浆比例丢失,血清钠和渗透压在正常范围。常见于消化液的急性丢失,如肠梗阻、呕吐、腹泻、胃肠引流等。大量出汗导致高渗性脱水,尿崩症也是高渗性脱水,大面积烧伤早期为等渗性脱水。79.【参考答案】B【解析】致热原作用于下丘脑体温调节中枢,使体温调定点上移。外致热原(细菌、病毒等)激活产EP细胞产生内致热原,EP进入血液循环透过血脑屏障或作用于脑室周围器官,激活COX-2,PGE2等介导体温调定点上移,引起发热。80.【参考答案】B【解析】肝素是DIC早期(高凝期)首选抗凝药物,可抑制凝血酶和因子Xa的活性,阻断凝血cascade的继续激活。在DIC高凝阶段及时使用肝素,可防止凝血因子和血小板过度消耗,减少微血栓形成,为后续治疗争取时间。81.【参考答案】B【解析】低钾血症最早表现为肌无力,通常先从四肢肌肉开始,表现为乏力、软瘫。呼吸肌受累时可出现呼吸困难。胃肠道平滑肌受累可出现腹胀、便秘。心电图改变和心律失常出现较晚。血钾越低、出现越快,症状越严重。82.【参考答案】AB【解析】低渗性脱水指水和钠同时丢失,但失钠多于失水,血清钠低于135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。水分从细胞外液移向细胞内,导致细胞水肿而细胞外液进一步减少,主要表现为血容量不足。常见于慢性失液、大面积烧伤后期或单纯补充水分未及时补钠等情况。83.【参考答案】B【解析】代谢性酸中毒时,血液中H+浓度增高,刺激外周化学感受器和中枢化学感受器,引起呼吸加深加快,CO2排出增多,PaCO2下降,从而维持HCO3-/H2CO3比值接近正常。肺代偿反应迅速,数分钟内即可发生,30分钟内达高峰,是最主要的代偿方式。肾代偿较慢需数小时至数日。84.【参考答案】BD【解析】发热是指致热原作用于体温调节中枢使调定点上移而引起的调节性体温升高,超过正常值0.5℃以上。感染性发热是最常见的发热原因。体温升高并非都称为发热,如生理情况下运动、月经前期等可有体温波动。发热对机体有利有弊,过高热可造成损害。致热原不直接作用于体温调节中枢,而是通过诱导内生致热原发挥作用。85.【参考答案】CD【解析】循环性缺氧(缺血性或淤血性缺氧)时动脉血氧含量正常,PaO2正常,主要特征是静脉血氧含量降低、动静脉血氧差增大。组织性缺氧由于组织利用氧障碍,静脉血氧含量升高、动静脉血氧差缩小,而非降低。低张性缺氧因吸入气氧分压低或肺换气功能障碍导致PaO2和SaO2均降低。86.【参考答案】ABCE【解析】等渗性脱水水和钠按血浆比例丢失,血清钠浓度正常,细胞外液量减少但渗透压不变,因此细胞内液无明显转移。常见于消化液急性丧失、大面积烧伤等。口渴不明显,主要表现为血容量不足的症状如脉搏细速、血压下降等。若只补充水分而未补钠可转变为低渗性脱水,反之则可转为高渗性脱水。87.【参考答案】D【解析】休克早期交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放,皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩,心率增快,心肌收缩力增强。微循环呈少灌少流、灌少于流的特征,组织实际处于缺血缺氧状态而非充分供氧。肾脏血流量减少导致尿量减少,这是休克早期的重要临床表现。此期机体通过代偿维持重要器官供血。88.【参考答案】DE【解析】左心衰竭时左心室排血量减少,血液淤积于肺循环,导致肺静脉和肺毛细血管压力升高,液体渗出至肺泡和肺间质形成肺淤血和肺水肿。肺血管通透性可因淤血而有所增加。肺组织弹性回缩力是减低的而非增强,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论