内科学总论内分泌系统疾病诊治

内科学·总论内科学总论内分泌系统疾病诊治系统·激素·代谢·调控2026年课程导览01内分泌系统总论组成、激素分类与调节机制02糖尿病诊治流行病学、诊断标准与综合管理03甲状腺疾病诊治甲亢与甲减的对比鉴别04库欣综合征诊治病因分型与诊断路径05诊治原则回归三层诊断与两套治疗逻辑01内分泌系统总论认识系统，方能读懂疾病从腺体到激素，搭建内分泌认知框架内分泌系统的组成与功能内分泌系统以激素为信使，调节代谢、生长、发育与生殖内分泌系统由中枢腺体与主要靶腺共同构成，各腺体分泌激素协同调节机体功能枢中枢腺体下丘脑神经内分泌调控中枢，分泌释放与抑制激素调节垂体功能，参与体温、食欲与昼夜节律调节垂体腺垂体分泌生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等，神经垂体储存并释放抗利尿激素与催产素靶主要靶腺甲状腺分泌甲状腺激素，调节代谢、生长发育与神经系统兴奋性甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，调节钙磷平衡肾上腺皮质分泌糖皮质激素、盐皮质激素及性激素，髓质分泌肾上腺素与去甲肾上腺素胰岛β细胞分泌胰岛素降低血糖，α细胞分泌胰高血糖素升高血糖性腺与松果体调控生殖功能与昼夜节律激素分类与神经内分泌调节激素通过级联调节与反馈机制，维持机体内环境稳定类按化学特性分类4类肽类胰岛素、甲状旁腺素，半衰期短仅3至7分钟氨基酸类甲状腺激素胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺类固醇糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素分泌方式与调节轴分泌方式内分泌、旁分泌、自分泌、胞内分泌四种级联调节下丘脑分泌释放激素，促使垂体分泌促激素，后者刺激靶腺合成激素负反馈靶腺激素升高抑制上层激素分泌，形成负反馈负反馈失衡是功能亢进疾病的核心病理02糖尿病诊治血糖失控，全身受累从诊断标准到并发症防治的完整链条糖尿病流行病学与疾病负担我国糖尿病患者总数约1.49亿

，防控形势严峻防控形势严峻，早筛早治刻不容缓患病规模3项18岁及以上患病率为

12.4%2型糖尿病占比达

90.1%患者总人数约

1.49亿管理现状3项知晓率仅

45.2%治疗率仅

39.7%血糖控制达标率仅

43.8%，农村与基层更低流行病学指标汇总6项流行病学指标数值18岁及以上患病率12.4%患者总人数约1.49亿2型糖尿病占比90.1%知晓率45.2%治疗率39.7%糖化血红蛋白达标率43.8%糖尿病分型与诊断标准分型明确病因，诊断以静脉血浆葡萄糖为核心依据无典型症状者需改日复查确认1型糖尿病胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，易发生酮症酸中毒2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴分泌不足，占糖尿病

90%以上妊娠糖尿病妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常特殊类型糖尿病含胰腺外分泌疾病、内分泌疾病及药物所致等糖尿病综合治疗与管理生活方式干预贯穿全程，药物需个体化选择治疗以生活方式干预为基石，药物选择兼顾降糖、心肾保护与并发症控制，综合管理目标聚焦血压与血脂达标。生活方式干预2项医学营养治疗控制总热量，选择低升糖指数饮食运动干预每周至少

150分钟中等强度有氧运动，减重

5%至10%

可显著改善血糖药物治疗4项二甲双胍一线用药，改善胰岛素抵抗并减少肝糖输出SGLT-2抑制剂兼具降糖与心肾保护作用GLP-1受体激动剂延缓胃排空、抑制食欲胰岛素用于晚期或严重病例并发症防治重在慢性病变急性并发症凶险但发生率低，防治重点在慢性并发症糖尿病合并症与慢性并发症患病率对比急性并发症酮症酸中毒表现为呼吸深快、呼气烂苹果味高血糖高渗状态血糖常超

33.3毫摩尔每升，多见于老年2型患者，死亡率更高慢性并发症下肢截肢糖尿病下肢截肢相对危险性约为非糖尿病者的

40倍03甲状腺疾病诊治一快一慢，方向相反代谢亢进与减退的鉴别与治疗甲亢与甲减的对比鉴别两者症状相反，反映甲状腺激素对机体代谢的不同影响两者症状相反，反映甲状腺激素对机体代谢的不同影响甲亢最常见病因：Graves病，占比80%以上，自身免疫性疾病代谢状态：亢进典型表现：心悸、多汗、体重下降心率：静息心率常超100次每分特殊体征：眼球突出消化表现：食欲亢进伴腹泻甲减最常见病因：桥本甲状腺炎，自身免疫性炎症破坏代谢状态：减退典型表现：怕冷、便秘、体重增加心率：心率减慢特殊体征：黏液性水肿消化表现：食欲减退伴便秘甲状腺疾病诊断与治疗诊断看激素与抗体，治疗方向截然相反vs甲亢代谢亢进，甲减代谢减退——诊断看激素与抗体，治疗方向截然相反

代谢亢进甲亢促甲状腺激素分泌过多诊断促甲状腺激素降低，常低于0.1毫国际单位每升，游离甲状腺激素升高，促甲状腺激素受体抗体阳性治疗抗甲状腺药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）抑制激素合成，亦可用放射性碘治疗或手术切除

代谢减退甲减促甲状腺激素分泌不足诊断促甲状腺激素升高，常高于10毫国际单位每升，游离甲状腺激素降低，甲状腺过氧化物酶抗体阳性治疗以左甲状腺素替代治疗为主，多数患者需终身服药，定期复查调整剂量04库欣综合征诊治满月脸与水牛背的背后皮质醇过多的定性与定位诊断库欣综合征病因与典型体征核心病理是机体长期暴露于

过量皮质醇库欣综合征的病因分型依据

ACTH依赖性

划分，典型体征集中呈现于脂肪分布、皮肤与面容。因病因分型ACTH依赖垂体ACTH瘤所致库欣病，约占内源性病例70%；异位ACTH综合征由肺小细胞癌等非垂体肿瘤分泌ACTH。非依赖长期糖皮质激素治疗、肾上腺腺瘤或肾上腺癌。医源性最常见，持续用药超2至3周不可突然停药，需数周至数月逐渐减量。征典型体征体型满月脸、水牛背与向心性肥胖，四肢远端与手指纤细。皮肤皮肤菲薄、易瘀伤，腹部及大腿内侧可见紫纹。面容多血质面容，女性可出现多毛与月经紊乱。要点医源性库欣综合征最常见，停药需逐渐减量库欣综合征诊断与治疗诊断遵循先定性后定位，治疗首选手术切除遵循先定性筛查、后定位分型的诊断路径，治疗以手术切除原发病灶为首选。定性筛查24小时尿游离皮质醇测定午夜唾液皮质醇检测1毫克地塞米松抑制试验，正常人可被抑制，患者不被抑制定位分型血浆ACTH水平区分依赖型与非依赖型垂体MRI、肾上腺CT定位病灶，必要时行岩下窦采血治疗原则首选手术切除原发病灶，垂体瘤可行经蝶窦微创切除术酮康唑、美替拉酮等药物用于术前准备或无法手术者术后可能出现肾上腺功能不全，需激素替代并长期随访，垂体瘤术后5年复发率约10%至20%05诊治原则回归诊断有层次，治疗有方向功能-病理-病因与亢进减退治疗逻辑三层诊断原则先判断功能状态，再定位病变部位，最后明确病因遵循功能→病理→病因三层递进逻辑，逐步锁定诊断结论。功能诊断病史采集与体格检查是功能判断的第一步。实验室检查评估糖、蛋白、脂肪、电解质与酸碱度等代谢紊乱证据。兴奋试验用于腺体功能低下，评估储备功能；抑制试验用于功能亢进，判断分泌自主性。病理诊断影像学检查：X线、CT、MRI放射性核素扫描、超声检查与细针活检静脉分段取血测定激素，定位病灶来源。病因诊断自身抗体检测：甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等白细胞染色体检查与HLA鉴定功能亢进与减退的治疗逻辑亢进主抑制与去除，减退主替代与补充亢进主抑制与去除，减退主替代与补充——两条截然相反的干预思路。功能亢进治疗手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织放射治疗毁坏功能亢进的组织药物治疗：抑制激素合成、抑制激素释放、阻断激素受体功能减退治疗核心