糖尿病酮症酸中毒急救专家共识（2025版）

糖尿病酮症酸中毒急救专家共识（2025版）一、疾病概述与流行病学现状糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。作为糖尿病最常见的急性并发症，DKA不仅见于1型糖尿病，在2型糖尿病患者中的发生率亦呈现上升趋势。近年来，随着人口老龄化及生活方式的改变，DKA的诱发因素更加复杂，涉及感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、应激状态（如创伤、手术、卒中）以及新型降糖药物的使用等多个方面。尽管医疗技术水平不断进步，DKA的病死率已显著降低，但在老年患者及合并严重基础疾病的人群中，死亡率依然较高。此外，部分患者以DKA为糖尿病的首发症状，易导致误诊或漏诊。本共识旨在基于最新的循证医学证据，规范DKA的急救流程，提高临床医生的早期识别与处置能力，优化医疗资源配置，从而进一步改善患者的预后。二、病理生理机制深度解析DKA的核心病理生理改变在于胰岛素绝对或相对缺乏，coupledwithanexcessofcounter-regulatoryhormonessuchasglucagon,catecholamines,cortisol,andgrowthhormone.这种激素失衡导致了三大代谢紊乱：首先，在葡萄糖代谢方面，由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用减少，同时肝糖原分解和糖异生增加，导致严重的高血糖。当血糖浓度超过肾糖阈时，大量葡萄糖从尿中排出，产生渗透性利尿，引起机体严重脱水和电解质丢失。其次，在脂肪代谢方面，胰岛素缺乏导致脂肪组织脂解作用增强，游离脂肪酸释放增加。游离脂肪酸在肝脏经β-氧化生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，即酮体。当酮体生成量超过肝外组织的氧化利用能力时，血酮体升高，形成酮血症。乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性代谢产物，在体内蓄积导致代谢性酸中毒。最后，酸中毒不仅影响酶的活性，还可导致血红蛋白与氧的亲和力下降，造成组织缺氧。酸中毒还可通过抑制心肌收缩力、扩张外周血管等机制引起循环衰竭。此外，严重的酸中毒可引起腹痛、恶心呕吐等消化道症状，并抑制呼吸中枢，导致Kussmaul呼吸（深大呼吸）以排出过多的二氧化碳。三、临床表现与诊断标准3.1临床特征DKA的临床表现多样，程度轻重不一。早期常表现为“三多一少”症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，腹痛常被误诊为急腹症。随着病情进展，患者出现严重脱水征象，如皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉搏细速、血压下降甚至休克。神经系统表现可从精神萎靡、嗜睡直至昏迷，称为“糖尿病高渗性昏迷”或“酮症酸中毒昏迷”。值得注意的是，由于氧离曲线左移，脑组织缺氧在DKA中较为常见，即使血糖下降，意识障碍的恢复也可能滞后。呼吸系统的典型改变为呼气中有烂苹果味（丙酮味）及Kussmaul呼吸。若酸中毒极度严重，呼吸中枢受抑，呼吸反变浅慢。3.2严重程度分级为了指导治疗和评估预后，DKA依据血气分析及血酮值可分为轻、中、重三级：严重程度分类pH值血清碳酸氢根阴离子间隙意识状态血酮值轻度7.25-7.3015-18mmol/L>10清醒阳性中度7.00-7.2410-<15mmol/L>12嗜睡/朦胧强阳性重度<7.00<10mmol/L>16昏迷/迟钝强阳性注：阴离子间隙计算公式为[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])，正常值约为8-12mmol/L。3.3实验室检查与诊断依据DKA的诊断应同时满足以下条件：1.高血糖：血糖通常>13.9mmol/L(250mg/dL)，但需注意部分患者（如妊娠期妇女或应用SGLT2抑制剂者）血糖可能仅轻度升高（11.1-13.9mmol/L），即所谓“正常血糖性酮症酸中毒”。2.酮症：血酮体（特别是β-羟丁酸）升高>3.0mmol/L，或尿酮体强阳性。3.酸中毒：动脉血pH<7.3，或血清碳酸氢根<18mmol/L。实验室检查还需关注电解质紊乱（特别是低钾、低磷）、肾功能、血常规、心肌酶谱及淀粉酶水平，以筛查诱发因素及并发症。四、急救治疗原则与核心流程DKA的治疗原则为：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗以逆转酮症；纠正电解质及酸碱平衡失调；去除诱因并防治并发症。治疗成功的关键在于严密监测和根据病情变化及时调整方案。4.1补液治疗：复苏与再水化补液是抢救DKA首要且极其关键的措施。由于严重的高渗性利尿，DKA患者平均丢失体液量约为体重的10%左右。迅速恢复有效循环血量，不仅有助于纠正休克，还能改善胰岛素抵抗，促进组织对葡萄糖的摄取。补液策略：1.补液种类：首选生理盐水（0.9%NaCl）。若患者血压低、处于休克状态，应立即快速输注生理盐水，甚至使用胶体溶液。若患者血钠>150mmol/L，可考虑适量补充低渗盐水（0.45%NaCl），但需谨慎，避免渗透压下降过快诱发脑水肿。2.补液速度：第1小时：建议输注1000-1500ml生理盐水，以快速扩容，改善组织灌注。第2-3小时：根据脱水纠正情况、血压、尿量及中心静脉压（如有监测），调节输液速度，一般500-1000ml/小时。第4-24小时：输液速度减慢，一般250-500ml/小时。24小时总输液量通常为4000-6000ml，甚至更多，需根据心肾功能进行调整。3.监测指标：严密监测血压、心率、每小时尿量（建议保持>0.5ml/kg/h）、神志状态及血钠浓度。若患者清醒且能饮水，应鼓励口服补液。4.2胰岛素治疗：抑制酮体生成的核心胰岛素不仅能降低血糖，更重要的是抑制脂肪分解和酮体生成。目前公认的治疗方案是采用小剂量胰岛素静脉输注。应用方案：1.给药方式：推荐使用短效人胰岛素或速效胰岛素类似物进行静脉持续泵入或滴注。2.初始剂量：一般以0.1U/(kg·h)的速度开始。对于血糖极高（>33.3mmol/L）或极度消瘦的患者，可考虑首剂静脉推注0.1U/kg，随后持续泵入，但目前指南更倾向于不使用负荷量，以避免低血糖风险。3.调整策略：若在首剂胰岛素治疗或持续输注后1小时内，血糖下降未达到既往水平的10%-15%或血糖下降绝对值<3.9mmol/L，需检查输液管道是否通畅，并将胰岛素剂量加倍。一旦血糖降至11.1mmol/L左右，应加入葡萄糖液（5%葡萄糖或10%葡萄糖），同时胰岛素输注速度减量至0.02-0.05U/(kg·h)，目的是维持血糖在8.3-11.1mmol/L之间，直至酸中毒纠正（血酮<0.3mmol/L）。这种“葡萄糖+胰岛素”双通道治疗模式至关重要，它既能防止低血糖，又能提供足够的胰岛素以持续抑制酮体生成，并补充细胞外液中的葡萄糖以纠正细胞内脱水。4.3纠正电解质紊乱DKA患者体内总钾缺乏，但由于酸中毒导致细胞内钾转移至细胞外，早期血钾浓度可能正常甚至升高。一旦开始补液和胰岛素治疗，钾离子迅速回到细胞内，血钾会急剧下降，导致心律失常甚至心脏骤停。因此，钾的补充必须贯穿始终且具有前瞻性。补钾原则：血钾水平补钾建议<3.3mmol/L暂停胰岛素治疗，立即静脉补钾，每小时20-30mmol，直至血钾>3.3mmol/L。3.3-5.2mmol/L开始胰岛素治疗的同时进行补钾。若尿量正常，每小时补钾20-30mmol。>5.2mmol/L暂不补钾，每2小时监测血钾，待其降至5.2mmol/L以下时开始补钾。注：补钾方式可选择氯化钾或磷酸钾，补钾过程中需进行心电监护，防止高钾血症。4.4纠正酸中毒轻、中度酸中毒经补液和胰岛素治疗后可自行纠正，一般不需要补碱。仅在严重的酸中毒危及生命时才考虑补充碳酸氢钠。补碱指征：动脉血pH<6.9；或血清碳酸氢根<5.0mmol/L；或伴有严重的高钾血症；或伴有乳酸酸中毒或休克。补碱方法：建议使用等渗碳酸氢钠溶液（1.25%浓度），以100-200ml/h的速度输注，避免快速输注高渗溶液。当pH升至7.0以上时，应停止补碱。补碱过快可能导致脑脊液pH反常性降低、组织缺氧加重及低钾血症。4.5去除诱因与防治并发症在急救的同时，必须积极寻找并消除DKA的诱因。感染：留取血、尿、痰培养后，经验性使用广谱抗生素，随后根据药敏结果调整。心脑血管：DKA可能导致心梗、脑卒中，尤其是老年患者，需密切监测心电图、心肌酶谱及神经系统体征。脑水肿：这是DKA最严重的并发症，虽多见于儿童，但成人亦不可忽视。若患者在治疗过程中出现头痛、意识障碍加重、瞳孔改变等表现，应立即给予甘露醇脱水，并减慢补液速度。急性肾损伤：多为肾前性，纠正脱水后多可恢复，需避免使用肾毒性药物。五、特殊类型DKA的管理5.1正常血糖性酮症酸中毒正常血糖性DKA是指血糖<11.1mmol/L但同时符合DKA代谢标准的病理状态。近年来，随着钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）的广泛应用，此类DKA的发生率显著增加。由于患者无显著高血糖，临床极易误诊，延误治疗。管理要点：1.提高警惕：对于使用SGLT2i的患者，若出现腹痛、恶心、呼吸困难、酸中毒表现，无论血糖高低，均应检测血酮体。2.补液与碳水化合物的补充：与经典DKA不同，此类患者不需要大剂量胰岛素来降糖，而是需要补充碳水化合物（如5%葡萄糖或10%葡萄糖）以抑制脂肪分解，同时配合小剂量胰岛素治疗。3.停用可疑药物：立即停用SGLT2抑制剂。5.2妊娠合并DKA妊娠期DKA是产科急症，对母婴危害极大。由于胎儿需要葡萄糖且母体处于相对饥饿状态，DKA诊断阈值更低（pH<7.30，HCO3-<20mmol/L）。管理要点：1.多学科协作：需内分泌科、产科、ICU及新生儿科协同处理。2.补液更谨慎：妊娠期患者循环系统负荷能力变化，补液速度需兼顾心肺功能，有条件时应监测中心静脉压。3.终止妊娠时机：若DKA难以纠正且胎儿宫内环境恶化，需考虑尽快终止妊娠。5.3老年及合并心肾功能障碍者对于老年患者或合并心力衰竭、肾功能衰竭的患者，补液速度和量必须个体化。1.限制液体入量：需根据中心静脉压（CVP）或床旁超声下腔静脉变异度来指导补液，防止肺水肿。2.胰岛素调整：老年患者对胰岛素敏感性变化大，血糖下降不宜过快，避免引起脑水肿。3.电解质监测频率增加：肾功能不全者排钾能力下降，补钾需极度小心。六、监测指标与治疗转归评估6.1动态监测体系DKA急救期间，监测频率应与病情严重程度相匹配。建议的监测时间点及指标如下：监测项目频率建议说明血糖每1小时直至稳定，随后每2-4小时血酮（β-羟丁酸）每2小时评估酮症纠正的“金标准”，优于尿酮血气分析/pH、HCO3-每2-4小时评估酸中毒纠正情况电解质（K+,Na+,Cl-）每2-4小时确保K+在安全范围，计算阴离子间隙生命体征持续或每30分钟血压、心率、呼吸、血氧饱和度尿量每小时评估补液反应及肾功能神志每小时预警脑水肿6.2疾病转归标准DKA的治愈标准并非单纯血糖正常，而是代谢紊乱的完全纠正。需同时满足以下条件方可认为治疗成功：1.血糖：持续稳定在8.3-11.1mmol/L之间。2.血酮：β-羟丁酸降至0.3mmol/L以下。3.酸中毒：动脉血pH>7.3，或血清碳酸氢根>18mmol/L。4.阴离子间隙：恢复正常（<12mmol/L）。5.意识状态：患者神志清楚，能正常进食。6.水盐代谢：脱水纠正，电解质紊乱已纠正。七、预防措施与长期管理DKA不仅危及生命，还会造成巨大的医疗资源消耗。因此，预防其发生比治疗更为重要。7.1患者教育加强对糖尿病患者及其家属的疾病管理教育是预防DKA的第一道防线。教育内容应包括：胰岛素的规范使用：严禁随意中断胰岛素治疗，特别是在生病期间。SickDayRules（生病日规则）：当患者出现感染、呕吐、腹泻等应激情况时，应增加血糖监测频率（每2-4小时一次），若血糖持续>13.9mmol/L且伴有尿酮体阳性，应咨询医生并在指导下增加胰岛素剂量，或立即就诊。饮食与运动：避免过量饮酒及长时间剧烈运动。7.2药物安全管理处方医师在开具新型降糖药物（如SGLT2i）时，应告知患者潜在的DKA风险，特别是对于体质虚弱、饮酒量大或进食极差的患者，应谨慎使用或暂时停药。7.3建立急救绿色通道医疗机构应建立DKA急救绿色通道，优化从急诊、检验科到内分泌科/ICU的转诊流程。制定标准化的DKA治疗路径和医嘱模板，减少人为延误。八、总结糖尿病酮症酸中毒作为临床