急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。

一、定义:一、定义:ALI和ARDS:不是一种特异性的疾病

是一个动态变化的复杂的临床综合症

早期阶段为ALI

重度的ALI即ARDS二、病因:ALI和ARDS的病因

肺直接损伤

肺外间接损伤胃内容物误吸

脓毒症肺部感染（流行性、医源性)胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等)休克、DIC吸入毒性气体

放射线

急性坏死性胰腺炎淹溺

大量输血脂肪栓塞等

体外循环、长时间吸入纯氧三、病理生理:

肺毛细血管

内皮细胞损伤

肺间质水肿

氧弥散障碍

血管壁通透性增加

肺泡水肿

肺泡透明膜形成

广泛肺损伤

低氧血症

肺微循环障碍

（呼吸窘迫)（痉挛、淤血、DIC)

肺泡Ⅰ型细胞

肺泡群萎陷

肺内分流增加

损伤，表面活性

肺顺应性降低

物质缺失目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡参与ALI的细胞因子和炎性介质有:促炎细胞因子（TNF、IL-1.IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4.IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡,维持机体环境的稳定。

四、发病机制:1症状和体征:2有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等;3在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上;常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰;4胸部听诊可闻及少许细湿性罗音,后期多可闻及水泡音。

五、临床表现:01影像学与实验实检查:02X线胸片;常在症状出现后12—24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影;晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。

03血气分析:04早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善;PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。

05氧合指数（PaO2/FiO2)是诊断ARDS与判断预后的重要指标。

五、临床表现:六、临床分期②ARDS分期:

呼吸

肺部罗音PaO2PaCO2X线胸片

◆第一期

困难不明显

不明显

正常或↓

呼吸频率↑正常低值

◆第二期

呼吸浅快

少许细湿↓示肺间质液体↑

轻度困难

罗音

◆第三期

呼吸困难↑↑↑↓↓↑示肺间质肺泡

呼

呼吸窘迫

水肿

◆第四期

严重↑↑↑↓↓↓↑↑↑示‘白肺’

呼吸窘迫

ALI诊断标准01有发病的高危因素;急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫;氧合指数（PaO2/FiO2)≤300mmHg（无论是否使用PEEP)；X线胸片示双肺侵润影;肺动脉楔压（PAWP)≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。

0203040506七、诊断标准:ARDS的诊断标准01有发病的高危因素;02急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫;03氧合指数（PaO2/FiO2)≤200mmHg（无论是否使用PEEP)；04X线胸片示双肺侵润影;05肺动脉楔压（PAWP)≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。

06七、诊断标准:八、鉴别诊断:A心源性肺水肿：

◆有心脏病史和相应的体征;如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰;

◆有相应的胸部X线表现和心电图变化;

◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在;

◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解;解;

◆ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高;

◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解;

而ARDS吸氧不能奏效;B非心源性肺水肿:01有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查;如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等;02胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快;低氧血氧血症不严重也易纠正;03ARDS低氧血症比较顽固;04肺部阴影短期内难以消失。05八、鉴别诊断:C急性肺栓塞:多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉;脂肪栓塞见于长骨骨折后;起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现;血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波;放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊;八、鉴别诊断:治疗原则:消除和治疗原发病因;尽早呼吸支持;改善循环和组织氧供;预防并发症;维护肺和其它器官功能,预防MODS。

九、治疗:原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。01遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。02感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。03（一)控制原发病与抗感染治疗01维持合适的气体交换和充分的组织氧供。02避免或减少对血流动力学的干扰。03减少呼吸机相关肺损伤。04避免氧中毒。05为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。机械通气治疗的目的:（二)机械通气支持治疗肺保护性通气策略(LPVS)：低潮气量通气（6～8ml/kg)低通气压（平台压<35cmH2O)二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允许高碳酸

血症PHC呼吸性酸中毒（PH>7.15)加用适度PEEP的通气方式(5～15cmH2O)机械通气治疗的目的:0102（二)机械通气支持治疗肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正压通气(PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?机械通气治疗的目的:（二)机械通气支持治疗（2)肺复张策略：（二)机械通气支持治疗纠正通气/血流比值的失调;能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果;维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除;保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力—容量曲线的低拐点)，限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。

为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启,Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。

（2)肺复张策略：（二)机械通气支持治疗（二)机械通气支持治疗肺压力—容量曲线低拐点高拐点肺复张策略:在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓度。尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（二)机械通气支持治疗01多种通气模式均可用于ARDS患者。02目前多倾向于使用"压力预设通气模式”。

03此外"双水平气道正压通气”"成比例辅助通气”04"高频振荡通气”通气模式的选择及辅助方式:（二)机械通气支持治疗（二)机械通气支持治疗通气模式的选择及辅助方式:俯卧位通气:促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。STEP2STEP1部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量)部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响;通气模式的选择及辅助方式:（二)机械通气支持治疗肾上腺皮质激素:目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶

体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化;对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好;对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值;（三)药物治疗可选择性地扩张有通气区域的肺血管,降低肺循环阻力,改善通气/血流比值,减少肺内分流,提高PaO2。

一氧化氮（nitricoxide,NO)（三)药物治疗液体管理是ARDS治疗的重要部分。严格限制液体输入已形成共识。慎用胶体液,以免加重肺泡及肺间质水肿。

对于合并低蛋白血症者,可补充白蛋白等胶体液,并联合应用利尿剂。

03040201（四)液体管理ECMO常采用静脉—静脉低流量转流技术。主要针对可逆性呼吸衰竭,如新生儿、小儿呼衰。

避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤,使肺得到充分休息和修复。

（五)体外膜肺氧合尽早使用强有力的营养支持治疗。1肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位,