研辅--环卫--第八章j

1、环 境 卫 生 学,environmental hygiene,内 容,第一章 绪 论 第二章 环境与健康的关系 第三章 大气卫生 第四章 水体卫生 第五章 饮用水卫生 第六章 土壤卫生 第七章 生物地球化学性疾病 第八章 环境污染性疾病,内 容,第九章 住宅与办公场所卫生 第十章 公共场所卫生 第十一章 城乡规划卫生 第十二章 环境质量评价 第十三章 家用化学品卫生 第十三章 突发环境污染事件及其应急处理 复习思考题及答案,第 八 章,第一节 环境污染与环境污染性疾病 概述 第二节 慢性甲基汞中毒水俣病 第三节 慢性镉中毒 第四节 宣威室内空气污染与肺癌 第五节 军团菌病,第八章 环境污染性

2、疾病 environmental pollution-related disease,第一节 环境污染与环境污染性疾病 概述,掌握： 1、慢性甲基汞中毒的发病原因、机制、临床表现 及诊断标准；以及流行病学概况、防治原则。 2、慢性镉中毒的发病原因、流行病学概况、防治 原则。 熟悉： 1、宣威室内燃煤空气污染与肺癌的环境流行病学 研究。,教学要求,是各种有害因素在一定时间、一定强度作用下产生不同的胜利损伤和健康危险。,环境污染 (environmental pollution ) 由于各种人为或自然的原因，使环境的 构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接

3、的或潜在的有害影响。,环境污染性疾病： 由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。,环境污染性疾病既病因复杂，健康危害的表现形式也多样化.,环境污染性致病因素： 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。 环境污染性致病因素包括： 化学性污染因素、物理性污染因素、生物化学性污染因素。,环境污染病的特点,1、污染区人群，不分性别、年龄都可发病； 2、发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征； 3、除急性危害外，多有低浓度、长时间暴露，和陆续发病特点； 4.往往缺乏健康损害的早期诊断指标； 5、预防的关键在于消除环境污染性致病因素，加强对易

4、感和亚临床期人群的保护。,环境污染对人群健康影响的特点,1、污染范围广，接触人群多 2、污染物浓度低，作用时间长 3、污染物种类多，接触途径多，危害多样性 4、污染物之间或与环境因素之间具有联合作用 5、污染容易，消除困难,公害（public nuisance） 严重的环境污染叫公害。 特点：区域性，多为人为， 连续污染，受害人数多，动植物同时受害。 公害病（public nuisance disease） 严重环境污染造成的地区中毒性疾病。,（chronic methyl-mercury poisoning）,第二节 慢性甲基汞中毒,指人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲

5、基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内（甲基汞）蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。,慢性甲基汞中毒,（一 ）甲基汞污染来源,甲基汞污染-水体污染是主要来源：,水体汞污染主要源于采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、含汞农药、灯泡、染料等工业企业排放的废水；此外，医院口腔科废水以及农田中使用含汞农药也是常见的污染源。 进入水中的汞多吸附在悬浮的固体微粒上而逐渐沉降于水底，故底泥中汞含量常较水中为高。 世界各地均有分布。,（二 ）慢性甲基汞中毒发病原因,水体汞污染是引起的慢性甲基汞中毒的主要原因； 甲基汞易被水生生物吸收，并通过食物链在水生生

6、物体内富集浓缩，经生物放大使生物体内甲基汞浓度富集百万余倍； 水中的悬浮物、胶体微粒和细泥沙、浮游生物等能吸附汞，并逐渐沉降于水底淤泥，淤泥中的微生物促进汞氧化为能溶于水的甲基汞重返回水中， （底泥中汞含量常较水中为高） 含汞/甲基汞工业废水大量向水体排放，致水体严重污染和水生生物体内的高度富集，当人类长期食用该水域的鱼虾或用此水灌溉的粮食、或饮用此水则导致慢性甲基汞中毒发生。,（三 ）慢性甲基汞中毒发病机制,甲基汞-浮游动植物 浮游动物 虾贝、小鱼-人体,微生物甲基化（产甲烷菌）,经食物链生物富集（胃酸作用）,氯化甲基汞,95%经肠道吸收入血,汞(水体、底泥),与红细胞内血红蛋白巯基结合,随

7、血液分布到以脑为代表各器官蓄积,（脑中浓度是血液中的6倍）,具有脂溶性、体内原型蓄积、高神经毒性引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响等特征。,汞在人体内代谢 ： 吸收：甲基汞主要经消化道摄入，呼吸道和消化道吸收率 为95%-100%，与Hb、RBC的巯基结合，可透过血 脑、胎盘屏障。 分布：多于富含脂类的组织中原形蓄积。具有高神经毒性 且不可逆。（脑细胞富含脂类，与甲基汞有很强的亲和力，侵犯部位-皮质主管运动和感觉的运动区和感觉区和视觉听觉区，有时也侵袭 小脑。对胎儿几乎是全脑） 排泄：t1/2 (全身)70d，(脑组织)180 245d 。,慢性甲基汞中毒流行病学概况： 水俣病：发生在日本水

8、俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。 发现经过： 病因：氯化甲基汞 地区分布：分布于水体污染汞或甲基汞的区域， 人群分布：各年龄均可发病,除因胎儿和婴儿对甲基汞高强的敏感性,而致孕妇和乳母成为危险人群外,无性别差异。 汞摄入量与发病关系：,最突出的是神经精神症状。长期连续摄入小剂量引起， 症状出现慢，不明显，不全面。一般以感觉障碍开始 ； 2 早期表现神经衰弱症候群； 严重者表现为精神障碍，神志障碍，谵狂，昏迷，锥体外 系受损； 小脑受损时：步态踉跄，运动失调，反应迟钝。书写困难 等共济失调； 脑神经受损：视野向心性狭窄，视力下降，眼球运动功能 不协调；听力障碍

9、（高频区障碍，或能听到声音不懂意思）；肢端麻木（手套袜套状） 。 以及消化道刺激，肾、心脏、肝脏损伤。,（一）慢性甲基汞中毒临床表现-1,临床表现： 末梢感觉神经减退损害 视野向心性缩小、 听觉和语言障碍、 小脑运动共济失调。,Hunter-Russel症候群 慢性甲基汞中毒（水俣病） 的最典型特异性体征,胎儿性水俣病congenital Minamata disease：,症状轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量反应关系。,感觉障碍,共济运动失调,语言障碍,视野缩小,听力障碍、眼球运动异常、 智力减退以及震颤无力等 全身瘫痪、精神 错乱 死亡。,胎儿型（先天性)水俣病 孕妇摄入甲基汞通过胎

10、盘侵入胎儿， 影响胎儿脑中枢神经组织及其他系统 的发育损害几乎遍及全脑。 大都出生 3个月后出现症状成为胎儿性水俣病患儿。,（一）慢性甲基汞中毒临床表现-2,胎儿型（先天性)水俣病主要表现为: 咀嚼、运动、语言、智力发育障碍等一系 列症状。 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格 异常； 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、 语言困难、阵发性抽搐和发痴笑； 3、发育异常：四肢变形等。,水俣病-慢性甲基汞中毒诊断标准原则：,根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，在排除其他疾病后，方可作出诊断。,诊断分为三段： 1 甲

11、基汞吸收：发总汞值10g/g，其中甲基汞5 g/g 2 观察对象：在汞吸收基础上，出现下列3项体征当中的12项者， （1）四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； （2）向心性视野缩小1530度； （3）高频部感音神经性听力减退1130dB。 3 慢性甲基汞中毒：在汞吸收基础上，具有下列3项体征者， （1）四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； （2）向心性视野缩小1530度，或有颞侧月牙状缺损到30度 （3）高频部感音神经性听力减退1130dB； 如果符合上述三项体征，但发汞低于10 g/g，可做驱汞实验，之后尿中总汞值20 g/L，其中甲基汞超过10 g/L，方可诊断。,水俣病-慢性甲基汞中毒诊

12、断标准,慢性甲基汞中毒的防治原则,汞的环境卫生标准 地面水及生活饮用水：0.001mg/L 鱼：0.3mg/kg 预防措施 1 消除污染 汞自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。 污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿） 2 加强环境与人群监测； 3 控制甲基汞的摄入； 4 保护临床前期人群；以二巯基丁二酸等药物治疗。 5 提高国民环保意识。,（Chronic cadmium poisoning）,第三节 慢性镉中毒,慢性镉中毒 是人群长期暴露于镉污染的环境中,主要是水和土壤镉污染并因此导致稻米与鱼贝类食物镉含量增高,造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼

13、损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 痛痛病 Itai-Itai Disease 是其典型代表,一 慢性镉中毒的发病原理和机理,镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。,慢性镉中毒发病原因,1 毒性： 镉 是WHO 列入的确认类人类致癌物; 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、

14、 水稻对镉的富集作用强； 蓄积性很强，生物半减期1030年； IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。,2 长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。,慢性镉中毒发病原因,吸收、分布、代谢-1：,镉暴露,职业性暴露,非职业性暴露,消化道， 吸收率5%,食物,饮水,烟草,当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加,消化道（9.6 mol/mol肌酐；或 尿视黄醇结合蛋白5.1 mol/mol肌酐 慢性重度中毒， 在轻度的基础上，出现肾功能不全，伴有骨质疏松 症、骨质软化症；,急性中毒： 短期内吸入高浓度或口服大量 氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现,三 慢性镉中毒的临床表

15、现和诊断标准,2 诊断标准,防制原则： 消除污染源：控制排放和消除污染源 保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测，控制摄入量： WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g 环境镉污染健康危害区判定标准 保护高危人群 对症治疗中毒患者,第四节 宣威室内空气污染与肺癌,（Air pollution and Lung Cancer ）,描述性流行病学调查结果： 19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。 男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差3

16、0多倍； 肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。 与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。,简介： 云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。 当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。 妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。 男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。,问题 ： 宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？,宣威肺癌病因的环境流行病学研究

17、,第五节 军 团 菌 病,（legionnaires disease, LD ）,又称退伍军人病,是近30年来新发现的传染病.主要由嗜肺军团菌（革兰氏阴性杆菌）引起,以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺 炎的急性自限性流感样疾病。 重症可发生肝功变化及肾功 衰竭，死亡率可达15%20%。 首次1976发生于美国宾州 地区美国军团年会。,二 军团菌病的流行病学,（一）国外疫情趋势 1976年在美国费城爆发， 19761985年间美国感染病例75000人，其中 死亡11250人。 1985年英国Stafford General医院爆发军团菌病61人， 22例死亡。 1998年法国世

18、界足球杯赛期间4人患军团菌病，2例死亡； 1999年荷兰花展间188人发生军团菌病，23热死亡； 2002年英国西北部坎布里又有上百人感染； 2004年西班牙社区750名病人中310人确诊患军团菌病，死 亡1人。 2005年5月澳大利亚现代水族馆开放，3个星期内119人患病， 死亡4人。,二 军团菌病的流行病学,（二）我国疫情趋势 我国是1981年首次发现疑似病例，1982年在美检验确证； 1983年发现新一例，并分离成功； 近年来共发生10余起，以1997年北京写字楼员工发生193 例（员工共312人）；和2003年北京通州工业园区月饼 公司的76 人爆发为重。 军团菌病还是人畜共患的急性呼

19、吸道传染病，多国报道 在马、牛、羊、猪、犬中发生流行。我国在沈阳、成 都等地区的畜禽血清流行病调查，检出牛、羊、猪、 鸡、鹅、鸭、犬中军团菌阳性抗体，感染率10.3 55.6%.,二 军团菌病的流行病学,（三）污染源 供水系统和空调冷却塔循环水，或者集中淋浴系统， 供水系统和空调冷却塔是人们公认军团菌主要污染源。,二 军团菌病的流行病学,（四）传播途径 以气溶胶经呼吸道传播。 以原虫为载体在飞沫中传播。,二 军团菌病的流行病学,（五）流行形式 1 暴发流行。 2 社区内散发。 医院内获得性感染免疫力低下的患者的院内感染，病 死率约40%。 社区获得性感染日常生活环境和公共场所蒙受军团菌 感染而

20、致病。较多见。 旅游获得性感染驻地和停留所的环境中获取，爆发和 散发并存。 职业获得性感染特殊行业，呼吁特殊劳保。 办公室获得性感染中央空调和密闭化。,二 军团菌病的流行病学,（六） 易感人群 1 人群普遍易感。 2 中老年人多见。与机体宿主防御能力和状态有关。 3 高危因素的存在，加重了的可能性。 （久吸烟、酗酒、慢性阻塞性肺疾患、心血管疾病、糖尿病、肾衰竭、癌、器官移植、大量应用免疫抑制剂等）。 （七） 地区和时间分布 目前全球已有数十国家报告，欧洲共报告4578例军团菌病例，地区平均发病率为9.8/10万。 美国人群散发生病例为12/10万。病死在健康人患病后为5%，免疫缺陷人群为20%

21、。,三 军团菌病的发病机制和临床表现,（一）发病机制,1 发病机制不十分清楚，感染后发病与否和病原菌的毒 力以及机体细胞免疫功能密切相关; 2 军团菌被吞噬细胞吞噬后得以生存繁殖的原因 * 军团菌抑制吞噬细胞的吞噬体和溶媒体的融合，并阻断吞 噬体的正常酸化作用; * 军团菌对吞噬细胞的需氧杀伤系统有抵抗能力; 军团菌在肺泡上皮细胞可逃避集体防御系统从而大量繁殖; 也可通过诱导肺上皮细胞凋亡的方式产生损伤; 军团菌外膜蛋白可促进吞噬细胞对细菌的摄入，并破坏细胞 的杀菌能力; 它的细胞毒素可抑制吞噬细胞的活化,损伤 单核-巨噬细胞的杀菌功能; 军团菌产生和表达的酶是干扰T-细胞活化和功能的毒力因子

22、 6 毒素和酶可逆行经支气管、淋巴管、血行播散到全身，引起多系统（心、肾、肝、脾、神经、肌肉）损伤和菌血症。,三 军团菌病的发病机制和临床表现,（二）临床表现,1 军团菌肺炎： 本病特征为以肺部感染为主的全身多脏器损害，或伴全身 性毒血症症状。 起病缓慢，也可经潜伏期2-10天而急骤发病。本病可呈暴发 流行或散发。初始为发冷、乏力、肌痛、头痛晕、伴烦躁； 1-2日90%有驰张热，高热、寒颤，呼吸困难，胸痛，咳嗽、 痰量少、粘性、可带血，但一般不呈脓性。有20患者可 有相对缓脉。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。 严重者有神经精神症状。如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸 衰竭和休克。,三 军团菌病的发病机制和临床表现,（二）临床表现,1 军团菌肺炎： 胸部线显示肺炎早期为外周性斑片状肺泡内浸润，下叶较 多见，单侧或双侧，病变进展迅速，继而肺实变，病变迅 速发展至多肺叶段，可有肺脓肿形成或少量胸腔积液征。 还可伴有胸腔积液。本病特征为肺炎伴全身性毒血症症状， 2 庞蒂亚克热 ： 潜伏期短，表现发热、咳嗽、胸痛，乏力、肌痛、食欲不振、 恶心等流感样症状，有时有胸膜炎及渗出炎