内科护理学-肝性脑病病人的护理.ppt

1、第四章消化系统疾病患者的护理第八节了解肝性脑病患者的护理，1 .肝性脑病的概念和发病机制。 2 .熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。 3 .掌握肝性脑病的临床表现、心理社会状况、护理措施、保健指导。 4、关心、爱护、尊重患者的职业素质和团队合作精神。 学习目标，报纸吃螃蟹吃了肝昏迷，前几天，70岁的王爷爷突然反应迟钝，而且烦躁，不断胡说八道，家人也不知道。 老人的异常反应让家人担心。 更可怕的是，老人突然昏迷，马上被家人送进了医院。 家人不知道，老人平时身体没有问题，为什么突然昏迷了？ 原来，老人是肝硬化患者，发病前一天晚上吃了几只螃蟹，诱发了肝性脑病。 问题：为什么吃螃蟹会得肝性脑病

2、？ 患者以后能吃螃蟹吗？概念和临床特征，肝性脑病(HE )又称为肝昏迷，是以严重的肝病引起的代谢障碍为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 其主要临床表现为意识障碍、行为异常、昏迷。 发病机制、肝性脑病的发病机制至今尚不完全清楚。 本病的发生是通过肝细胞功能不全和门腔静脉间的手术或自然形成的侧支循环，肠道的多种毒性产物不被解毒和去除，通过侧支循环进入体循环，通过脑屏障，引起脑功能障碍。 一些常见学说，氨中毒说假神经传导说-氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ )复合体说氨基酸代谢不均衡说，主要学说，氨中毒说，肝功能衰竭时，如果肝脏氨合成尿素能力下降的门体分流存在，肠道的氨氨对脑的毒性作用主要干扰脑的

3、能量代谢和直接神经传导。 【肝性脑病的发病机制】，氨中毒(ammonia intoxication )学说，血液中氨的上升-原因：氨的去除不足(主要)，血液中氨的增加原因：氨的去除不足(主要)，氨的去除：肝内鸟氨酸循环。 血中氨的增加原因：氨的除去不足(主要)图肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCT :鸟氨酸氨基甲酰转移酶CPS :氨基甲酰磷酸合成酶，氨的除去：protein，NH3，NH3，urea，normal me 血中氨变高的原因：氨的去除不足(主要)机制：肝功能障碍，鸟氨酸循环所需的基质不足，ATP不足，酶系受损，鸟氨酸循环障碍，尿素下箭头血氨，Liver failure肝功能衰竭，prot

4、ein urea，Blood NH3，血氨上升的原因：氨的除去不足(主)的机制：门体分流肠内氨不通过鸟氨酸循环进入体循环血氨，Liver failure肝功能衰竭，protein，NH3 血nh3喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓6 2肾脏，肌肉和脑、含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化最终产物氨基酸、氨基酸氧化酶、氨、从血液扩散到结肠的尿素、细菌尿素酶、门静脉、肝脏、鸟氨酸2肾脏、肌肉、脑。血氨增高的原因：肝功能障碍时的氨产:1肠腔产氨:2肌肉产氨:3肾脏产氨:1肠腔产氨:肝硬化门静脉高压肠粘膜淤血，浮肿胆汁分泌肠道细菌功能的抑制，肠蠕动肠内积食细菌群生氨产，肝硬化上消化道出血氨

5、产 肝硬化合并尿毒症尿素分散到肠内氨升高的原因：患者焦躁不安肌痉挛引起的腺苷酸分解产氨，2肌产氨，3肾脏产氨肝功能障碍伴有继发性碱中毒，肠内氨的吸收情况依赖于肠内pH:ph下箭头=5.0时，不仅肠内不吸收NH3，还向逆肠内排出NH3，称为酸透析。 1乳果糖治疗肝性脑病的基础，2肝性脑病患者灌肠时使用的，pH时，弱酸性溶液，临床应用：血氨上升原因低钾性碱中毒肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄取过多， 上消化道出血肠腔内氨形成低血容量和缺氧肾前性氮质血症便秘毒物吸收过多感染组织分解增加低血糖脑缺氧氨毒性增加镇静安眠药大脑皮质功能抑制，假神经递质学说，肝功能衰竭时酪氨酸酶和酚增加，其化学结构与正常兴奋性

6、神经递质去肾上腺素假神经递质被脑细胞吸收，取代突触的正常递质，就会发生神经传导障碍。 -氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ )复合体学说，GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝功能衰竭时，绕过肝进入体循环，通过血脑屏障，激活GABA受体而引起脑功能障碍。 该受体与巴比妥酸类和苯二氮类药物结合，也能抑制神经传递。 氨基酸代谢不均衡说，肝功能衰竭时，芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸增加，缬氨酸、亮氨酸减少，芳香族氨基酸进入脑组织形成假神经递质，抑制神经脉冲传递。 病因、肝硬化是引起肝性脑病的最常见病因，尤其是各型肝炎后肝硬化。 门体搭桥手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 诱因

7、、上消化道出血感染大量利尿、腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂和麻醉药，临床表现因肝病的类型、肝细胞损害程度、发病缓急、诱因而异。 由于引起肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也复杂多变，初期症状的变异是本病的特征。 但是，也有共同的表现，反映在神经精神症状和生命体征上。 有原发肝脏基础疾病的表现和特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能变化和意识障碍。 1 .发病非常慢。 急性肝性脑病的发病很急剧，前驱期极短，可以很快进入昏迷状态，多为黄疸出现后昏迷状态，还有人在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病。 慢性肝性脑病的发病隐藏或逐渐发生，最初很难发现，容易发生误诊和漏诊。 2、性格的变化经常是本病

8、最初出现的症状，主要表现为原外向型性格者抑郁，原内向型性格者表现为愉快多种语言。 3 .行为的变化最初可能仅限于“不拘泥于细节”的行为。 比如涂鸦、洒水、吐痰、乱找纸屑和烟头、随意溺水、随意拖房间的桌子和椅子等，都是毫无意义的动作。 4 .睡眠习惯的变化常被表现为睡眠倒错，也称为近迫性昏迷，发现这种现象与患者血清褪黑素分泌时的紊乱有关，提示患者中枢神经系统处于兴奋和抑制紊乱的状态，很好地通知肝性脑病接近。 5 .肝臭的出现是由于肝功能衰竭，体内含硫氨基酸代谢中间产物(甲硫醇、乙硫醇、二甲基硫化物等)从肺吸气或从皮肤释放的特征气味。这种气味中有被称为腐烂的苹果味、大蒜味、鱼味等的学者。 6 .振

9、翅震颤是肝性脑病最特征的神经系统征象，具有早期诊断意义。 但是，并不是所有患者都在振翅颤抖。 方法：指示患者伸展前臂、张开五指、或手臂过度伸展不动时，患者的掌指和腕关节出现快速弯曲和伸展运动，每秒出现12次，该颤动不是特征性的，也见于心力衰竭、肾功能衰竭、肺衰弱等患者。 颤抖经常在患者睡眠和昏睡后消失，醒来后也出现。 7 .几乎看不到视力障碍。 患者可以以视力障碍、失明为主要表现，这种视力障碍是暂时的、功能性的，随着肝性脑病的发展而加重，随着肝性脑病的恢复而恢复。 8、智力障碍是时间、空间概念不清楚，人物概念模糊，吐字不清楚，难以写，计算、计数能力下降，数字连接错误也是早期鉴别肝性脑病的简单可

10、靠的方法。 9 .意识障碍，临床表现一期(前驱期)，轻度的性格变化和行为异常。 振翅激战。 脑电波多正常。 二期(昏迷前期)，意识紊乱，睡眠障碍，行为异常。 明显的神经征候，如腱反射亢进、肌张力上升、踝痉挛、锥体束症阳性。 存在拍打翅膀的震动。 脑电波有特征性的异常。 不随意运动或运动失调。 三期(昏迷期)，昏迷，精神障碍。 拍打翅膀的震动还能引出来。 肌肉张力明显提高，锥体束症阳性。 脑电波明显异常。 四期(昏迷期)，意识完全丧失，醒不过来。 不发出拍打翅膀的颤抖。 浅昏迷时对疼痛刺激作出反应，肌张力、肌腱反射仍处于亢进的深昏迷状态时，各种反射消失，肌张力下降，瞳孔分散，出现发作性痉挛、脚踝

11、痉挛、过度换气。 脑电波明显异常。 肝性脑病各期临床特征、分型、心理社会状况、严重肝病的基础。 失去工作和自辩能力。 经济负担很重。 不安抑郁。 昏迷后，家人紧张起来，出现了恐惧心。 辅助检查、血液氨：慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑病的血液氨增多。 急性肝功能衰竭引起的脑病，血液中氨多，很正常。 脑波检查：典型的节奏慢，昏睡前期和昏睡期患者，每秒出现47次波或三相波，昏睡时显示高振幅波，每秒4次以下。 诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮层下层接受来自各种感觉器官的刺激而产生的电位，与脑电波记录的大脑自发的电活动不同。 根据受刺激感觉的部位可以将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP )、脑干听觉诱发电

12、位(BAEP )和身体感觉诱发电位(SEP )，诱发电位检测多用于轻微的肝性脑病的诊断和研究。 心理智能测试心理智能测试适合于肝性脑病的诊断和轻微的肝性脑病的筛选。 其缺点是受到年龄、教育程度的影响。 老年人和教育水平低的人在进行测试时迟钝，影响结果。 另外，检测轻微肝性脑病的方法还有刻划和系列打点试验。 早期诊断试验(智能检查试验)、数字连接试验随机将25个阿拉伯数字印刷在纸上，用笔用自然大小的线连接，记录连接时间，指示患者检查连接错误的频率。 方法简便，能早期发现患者，其异常可能比脑电波变化快，可以作为判断疗效的指标。 签名考试可以让患者每天签自己的名字，如果笔迹不完整，就能发现早期脑病。

13、 积木实验用火柴划五角形星、画略图、进行简单的加法和减法。 诊断要点、重症肝病或广泛的门体侧支循环精神障碍、昏睡或昏睡肝性脑病的诱因血液氨增高，肝功能障碍的振翅震动和典型的脑波变化，治疗要点，本病没有有效的治疗方法，经常用综合治疗来消除诱因，引起肝性脑病和减少肠内毒物生成和吸收：限制蛋白质摄入量，限制灌肠和腹泻，口服抗生素抑制肠道细菌生长。 肥皂水、灌肠肥皂水变成碱性会增加氨的吸收，病情恶化。 肝移植是治疗各种晚期肝病的有效方法，重症肝性脑病在肝移植后能明显改善。 1 .一般治疗，(1)调整饮食结构的肝性脑病患者应限制蛋白质摄取，保证热能供给。 -期患者应禁止胃肠补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射2

14、5%的葡萄糖溶液。 -期患者应每天把蛋白质限制在2Og/天以内，病情好转后，每35天增加10g蛋白质，能逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。 患者完全恢复后，每天每公斤体重摄取0.81.0蛋白质，维持基本的氮平衡。 由于植物蛋白质(豆制品等)含有丰富的支链氨基酸和非吸收纤维，后者能促进肠蠕动，分解成细菌后降低结肠的pH值，加速毒物的排出，减少氨的吸收。 因此，肝性脑病患者应优先选择植物蛋白质。 乳制品营养丰富，病情稳定后可以适量摄取。 (2)小心使用镇静剂巴比妥类、苯二氮类镇静剂，有可能诱发或恶化肝性脑病。 如果患者得了躁郁症，可以把这些药物禁用，尝试丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药。 (3)纠正电解质和酸

15、碱平衡紊乱；(4)消除止血和肠道出血；(5)此外，患者缺氧时应吸氧，低血糖者可静脉注射高渗透葡萄糖，有感染应立即控制。 2 .药物治疗，(1)减少肠道氨的生成和吸收乳糖(lactulose，-半乳糖)是合成的二糖，经口服后不在小肠分解，到达结肠时被乳酸杆菌、屎肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸，降低肠道的pH 乳酸醇(lacitititoli，-半乳糖山梨糖醇)口服抗生素抑制肠道产尿素酶的细菌，(2)促进体内氨的代谢，(1)l-鸟氨酸-L-天冬氨酸是鸟氨酸和天冬氨酸的混合制剂，体内的尿素循环(鸟氨酸循环) 鸟氨酸-酮戊二酸苯甲酸纳谷氨酸盐为碱性，使用前可以注射维生素c，碱血症者不使用。 精氨酸、(3

16、)GABA/BZ(氨基丁酸/苯二氮草)复合受体拮抗剂富马西尼能拮抗内源性苯二氮平对神经的抑制。 对肝性脑病期期的患者有促进觉醒的作用。 氟马西尼静脉注射效果很快，多在几分钟以内，但维持时间很短，通常也可以在4小时以内继续静脉注射静脉点滴。 (4)假神经递质支链氨基酸(BCAA )制剂是亮氨酸、异亮氨酸、磷酸等以BCAA为主的复合氨基酸。 其机制竞争性地抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议。 护理诊断、慢性意识障碍：与血氨上升、干扰脑细胞能量代谢引起脑功能障碍有关。 营养不良：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、蛋白质摄取限制有关。 知识不足：缺乏预防肝性脑病的相

17、关知识。 活动无耐力：与肝功能减退、营养摄取不足有关。 护理目标、患者意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。 患者可以按照饮食计划，保证每天摄取卡路里，促进肝功能的恢复。 患者可以得到可靠有效的照顾。 患者可以描述正确预防肝性脑病的知识。 护理措施，一般护理病情观察药护理心理护理健康指导，一般护理，绝对卧床休息，专职人员护理。 对于焦躁不安的患者必须放入床的栅栏，根据需要使用约束带，防止床落下和碰撞。 饮食护理：请参阅下表。饮食护理，使碱性溶液灌肠无效，消除诱发因素，预防抑制上消化道出血感染，避免急速利尿和大量腹水灌肠腹泻，减少毒物吸收，避免麻醉止痛安眠镇静，防止大量输液禁食和限制食者，避免低血糖昏迷患者的护理，患者仰卧位，头靠一侧，确保呼吸道， 保证氧气供给，口腔眼部护理用生理盐水纱布将床单位弄平，帮助患者翻身，按摩压迫部位，防止褥疮。 留置导管让