病生复习资料

1、1、朴英实tel-mail :第八章发热fever，3，病例，患儿，女，2岁。 发烧，咽痛3天，痉挛30分钟入院。 3天前上午，患儿害怕寒冷，诉说“寒冷”，出现“鸡皮疙瘩”和“寒冷”，皮肤苍白。 那天晚上发烧，焦躁，睡不着觉，诉说头痛，喉咙痛。 第二天，患儿睡着了，偶尔有恶心、呕吐。 住院前0.5h出现痉挛急送住院。 尿少，颜色深。 生命体征：体温40.8c，心率116次/分，节律整齐，呼吸24次/分，血压100/60mmhg。 疲劳、困倦、重病。 面红、口唇干燥，咽部充血，两侧扁桃体肿胀，脖子柔软，双肺呼吸音粗。 实验室检查： wbc17.4109/l(410109

2、/l )、棒状2%、淋巴16%、酸性2%、分叶80%。 ab17.94毫摩尔/l (2227毫摩尔/l )。 入院后立即物理降温，接受输液、酸碱和抗生素等治疗。 一小时后大量出汗，体温下降到38.4c。 住院四天痊愈出院了。 4、病例、患者、男性，17岁。 近2天因发烧、头痛、全身肌肉痛、食欲减退来院。 门诊以“等待发烧检查”入院。 体检：体温39.4c，脉搏100次/分，律齐，呼吸20次/分，血压100/70mmhg 实验室检查： wbc19.3109/l(410109/l )。 粪便呈黄色糊状，未发现蛔虫卵。 尿量减少，其他正常。 胸部没有异常。 住院后服用抗生素。 输液中出现寒冷、颤抖、

3、焦躁，体温41.9c，心率120次/分，呼吸20次/分，速度浅。 马上停止输液，记住一瓶异丙酚，用乙醇擦拭巴士，在头上放置冰袋。 第二天，体温逐渐下降，患者精神衰退，出汗多，继续输液和抗感染治疗。 3天后体温接近37c，除急忙无力外，无自觉不适。 住院六天后痊愈出院。 5、一、概况，热原体温调节中枢调节定点上升调节性体温上升正常体温0.5病理过程。 (1)发热定义：正常体温： 37体温调节中枢高级：视前区视床下部(poah )次级：延髓、脑桥、脊髓、中脑、6、(适应调节性体温上升、体温调节定点上升)、(超过被动体温上升、体温调节定点水平)、剧烈运动、月经前期等。 7，1 .热源：(3)一些概念

4、，2 .发热活性物：包括引起人体和动物发热的物质，发热性或发热成分。 包括外部热源和内部热源。 激活生产内热源(ep )细胞产生和释放ep的物质。 (大部分是外因热源)，8，3 .内因热源(ep ) :ep细胞通过发热活性物质，产生并放出引起体温上升的物质。 没有耐热性的内因性小分子蛋白质组，将体温调节的定点向上移动，引起发热。 ep细胞，9，2，病因及其机制，(1)发热活性物质：1 .外部热源，2 .体内产物，(2)内部热源(ep )，10，2，病因及其机制，1 .外部热源：外部发热物质。 (1)发热活性物质：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟疾原虫、11、葡萄球菌、链球菌、白喉菌、(1)革兰氏阳

5、性菌、细菌、发热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素、12、(2)革兰氏阴性菌、大肠菌、淋菌、细菌、发热成分：全菌体、多肽、 发热成分：全病毒体和所含的血细胞凝集素、流感病毒sars、severeacuterespiratorysyndrome、麻疹病毒感染，14、真菌、发热生成部分：全菌体含有的荚膜多糖类和蛋白质、口腔念珠菌感染、念珠菌发热生成部分：代谢分解成分和外毒素、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、16、疟疾原虫、发热生成部分：分裂生殖子和疟疾色素、日中疟疾原虫、疟疾原虫的分裂生殖子、17、2、病因及其机制，1 .外热发生物质：来自体外的热发生物质。 (1)细菌及其毒素g菌和内毒素(et ) :像大肠

6、菌，(1)发热活性物质：18，g菌和外毒素：作用机制： ep致生物发热，分支杆菌：结核杆菌等机制：全菌体和细胞壁中含有的肽素，多糖和蛋白质有热作用。19、(2)病毒：流感病毒、sars病毒、麻疹病毒白血球发生ep(lp )发热，(3)真菌：念珠菌、组织细胞菌、新型隐球菌、酵母菌发热、机制：全菌体、菌体内含有的荚膜多糖和塔疟疾原虫：分裂生殖子和疟疾色素发热，21，(2)类固醇：苯胆固醇ep发热(3)炎症物：尿酸盐结晶ep发热，(1)抗原抗体复合体：牛血清白蛋白，2 .体内产物：(4)体内组织的大量破坏：大手术后，x射线，重症心脏病急性发作，放射能放射等1ep的种类： (1)il-1 (白细胞介素

7、-1):(2)tnf (肿瘤坏死因子):(3)ifn (干扰素):(4)il-6:(5)mip-1 (巨噬细胞炎症蛋白-1) :23，2ep的产生和释放：发热活性物质(l lbp:lps结合蛋白； tlr:toll样受体； nf-b:核转录因子，24，产ep细胞活化，25，3 .发热时的体温调节机制，(1)体温调节中枢：视前区-视床下部前部ep通过下丘脑最终板血管器，对体温调节中枢(ovlt )，28，正调节介质1)pge:2)na /ca2比：(3)发热中枢调节介质，ep下丘脑na /ca2比camp比camp调定点上升发热，29，3 )腺苷环磷酸(camp ) :4 )肾上腺皮质激素一氧化

8、氮(no ) :30，1 )精氨酸加压素(avp ) :负面调节介质，2 )黑色素细胞刺激素(-msh ) :含有垂体分泌的13氨基酸的多肽类激素。 3 )膜联蛋白a1 :别名，脂蛋白-1为钙依赖性磷脂结合蛋白。31、第一环节(信息传递):产生活性物质的作用ep，第二环节(中枢调节):ep作用的调节点为第三环节(效果部分):调温效应器的反应体温上升，(4)发热的基本机制(基本环节)，32、发热发病学的基本环节的形象，33，(5)发热时的体温调节的方式和发热的时相作用机制：体温调节定点上升，原因是中心温度调节定点的新水平。 34、皮肤苍白：怕冷：怕冷：出现鸡皮疙瘩： (2)临床表现，35，2 .

9、第二时相：峰，又称为留级期，(1)热代谢特征及其机制：发热和散热高水平平衡，体温变动高水平相对巴机制：因为中心体温与新定点水平相符。 36，(2)临床表现：自觉炎热：皮肤发红：干燥：37，3 .又称为第三时相：体温下降期、发汗期，(1)热代谢特征及其机制：散热发热、从体温下降到恢复的定点适应。 机制：发热活性物质在体内被控制和去除，ep和发热介质被去除，上升的体温调整点下降到正常水平。38、出汗：皮肤湿润：脱水：体温下降：(2)临床表现：39，40，(1)物质代谢变化，3，代谢和功能变化，每体温上升基础代谢率为13%，41，(2)生理功能的变化，(1)头痛：脑血管扩张脑张力毒物作用；(2)老师

10、妄语幻觉：菌毒素热血刺激皮质兴奋(3) 嗜睡：皮质功能抑制和ep诱导睡眠相关(4)痉挛(儿童):中枢系统不完全发达，1 .中枢神经系统功能(4041高热时)，42，2 .心血管系统功能，(1)心率：每体温上升心率增加18次/分钟， (sas:交感神经肾上腺髓质系统sympathetic-adreemedullysystem )，43，(2)动脉血压：下降时：大汗失液性休克bp，峰值时：末梢血管扩张阻力bp轻度，44，3 .呼吸系统功能：呼吸幅度和频率的变化，45 高温使淋菌、梅毒线圈、肺炎球菌等病原微生物失活。 (2)强化某个免疫细胞的功能。 如人淋巴细胞(39 )、豚鼠白细胞(3941 )、

11、(3)细胞免疫功能和抗感染能力下降。 例如抑制nk细胞的内毒素中毒动物死亡率，47，3 .急性期反应：2 .对肿瘤细胞的影响：ep急性期反应急性期蛋白，血浆微量元素和白血球数的变化，48，4，预防治疗原则，(2)一般发热：不需要尽快退热时，体温不太高时，容易降温出现明显不舒服、头痛、意识障碍、痉挛、谵妄、昏迷等。 特别是儿童容易诱发痉挛。 2心脏病患者：加重心肌负荷，诱发心力衰竭。 3妊娠期女性： (1)早期发热和过热会诱发畸形儿(2)中、晚期心力衰竭，(3)应立即退热的病例： (1)治疗原发，49，4退热措施： (1)药物退热：化学药物：水杨酸类类固醇退热剂：糖皮质激素清热解毒的生药：(2)。 50、附属：热型和临床意义，把发热患者每天不同时间测得的体温数值记录在体温表上，把几天的各体温点连接到体温曲线上。 这条曲线的不同形态(形状)被称为热型不同的发热性疾病，总是各自具有热型。 根据热型的不同，有助于发