痛风性关节炎

1、1，1，痛风性关节炎gouty arthritis，2，发根，2，3，病因病机，4，病因病机，痛风具有家族遗传倾向，遗传模式尚不明确。关于痛风性关节炎的发病机制，很多学者一般认为与多型核白细胞有关。痛风时滑膜组织和关节软骨释放的尿酸钠结晶被关节液的白细胞吞噬。白细胞破坏蛋白质分解酶和炎症因子，进入滑膜。酶盐性因子增加关节上的白细胞，导致恶性衰退，破坏急性滑膜和关节软骨。通风石是不同大小的结晶肉芽肿，取决于尿酸盐结晶。5，病因病机、诊断、临床症状/实验室检查/X线诊断可能有帮助，但完全诊断为银屑病关节炎和风湿性关节炎有时尿酸水平增加，因此从滑膜或关节液中决定尿酸。根据诊断、自然经过和临床特点，可

2、分为4个阶段：诊断、无症状高尿酸血症期、关节炎症状和没有痛风结石的血尿酸持续性或可变性增加。在此期间，5%-10%可能发展为痛风，痛风的危险与高尿酸血症的水平和持续时间有关。诊断，第二次急性痛风性关节炎期间特征，1。急剧的疾病，尖锐的疼痛，经常在午夜发作，或者午夜恶化，病人因为疼痛而醒来。2 .相关部分最常见的是大脚趾和第一个跖脚趾关节，其次是关节，如踝/膝/腕/手指/肘部。3 .局部肿胀热疼痛明显，会伴随全身症状，如完全丧失功能，发烧/白细胞增多和血液沉加速。4 .经常自我限制行，一般是严重的人，可持续几周，攻击停止后，侵犯关节局部皮肤头皮屑和瘙痒，这是疾病特有的症状，但不经常发生。诊断，三

3、次痛风发作间歇，急性缓解后，患者称为痛风发作间歇，没有症状。这一时期可以持续数月或数年，少数患者仅一次单一关节炎，以后不会再发作，但大部分患者在一两年内第二次发作后，以后的发展越来越频繁，参与关节的关节增加，发育时间延长，疼痛增加或持续，转换为慢性。诊断，4个痛风结石和慢性痛风性关节炎，痛风的特征性损伤，痛风结石是典型症状，但发病率不高。他可以在任何地方站起来。最常见的部位是手指/脚趾/鹰嘴部分关节周围的腱/腱鞘和软组织等，导致骨骼和软骨遭到破坏。严重的情况下，透风石皮肤闪闪发光/变薄/皮肤表面容易破碎，排出豆腐等白色物质，瘘管周边组织因慢性肉芽肿病不能轻易治愈，但继发性感染很少见。痛风结石形

4、成与高尿酸血症的程度和持续时间密切相关。4个痛风结石、慢性痛风性关节炎、未治疗的急性痛风性关节炎、血尿酸经常维持在较高水平，一般10年左右，会发展成慢性痛风性关节炎。此时最重要的组织破坏和骨和软骨可能引起关节皮质囊肿和周围组织纤维化，并伴有继发性退行性关节炎。关节可能会出现急性、有限的活动、关节功能障碍。通风石的形成往往进一步影响关节的功能。诊断：实验室检查，诊断：x线检查，只有在急性痛风性关节炎期间软组织肿胀。慢性痛风性关节炎可以看到软骨受损，关节面不规则，关节间距窄，软骨下骨骼和骨髓内痛风性结石沉积。一般来说，尿酸盐侵蚀骨骼，形成圆形或不整齐的穿孔形状，孔等穿孔部分，通风的x线特征。鉴别诊

5、断，治疗，一般治疗(a)减肥1。高嘌呤减肥限制2。低脂低糖减肥3。多饮水戒烟酒(b)碱化尿为提高尿酸的尿内溶解能力，促进排泄，阻止肾结石的形成，注射碱性药物，尿pH为6.2-6.8。碳酸氢钠每天口服3-6g，3次。服药期间应经常测量尿液的pH值，根据pH值调节药量，pH值不能超过7.0，否则会引起其他结石。，治疗，第二次急性痛风性关节炎患者要在床上休息，抬腿，避免关节负荷，恢复活动，直到疼痛减轻72小时。结束癫痫发作的药越快越好。治疗，(a)秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药。作用机制：抑制局部组织中性粒细胞和滑膜细胞的化学显性，停止或减少炎症因子分泌。用法：每小时0.5毫克或每2小时口服

6、1毫克，直到症状缓解或出现恶心和呕吐腹泻等胃肠症状，一般4-6毫克/日静脉药物秋水仙素1-2毫克溶于20毫升食盐水，5-10分钟内缓慢静脉注射，如果需要疾病，4-5小时后1-2毫克。注意：静脉注射时要避免药物泄漏。否则，为了治疗剧烈疼痛和局部组织坏死，治疗，治疗，治疗，治疗，手术，手术治疗，痛风性关节炎，目前临床上可以更多地使用药物来控制症状，但在发展到慢性痛风性关节炎阶段(如房东发病时)，我认为局部骨质疏松症严重，关节僵硬，畸形，关节功能受限的情况下，应该进行明确的手术。关节和痛风石存储在大量尿酸结晶中，构成了体内尿酸结晶的存储库，在存储中伴随尿酸结晶的生长和衰退，血液中尿酸经常保持在较高水

7、平，长期复发一定会形成体内多关节侵犯，多病灶。引起广泛的关节破坏。这种病理学很难通过简单的内科治疗来控制。因此，要减少体内尿酸总量，防止关节和软组织进一步坏死，矫正畸形，改善关节功能，就必须使用手术治疗。手术治疗，手术治疗，3 .手术方法：目前手术治疗可以根据病变的严重程度、部位及局部皮肤情况采取不同的手术方法。主要有关节抽吸术类固醇注射、痛风病变切除、刮除及移植术、凯勒手术及关节融合术等。手术时机在急性攻击控制后选择更多。，外科治疗，手术治疗，手术治疗，手术治疗，手术治疗，36，研究背景，37，研究目的，38，38，标本采集，HE分组，免疫分组，WB，研究方法，结果和分析结果3: WB检查结

8、果，结果2，免疫组织染色结果：a血管瘤B血管瘤变性c血管畸形d正常皮肤，结果2，B，B，结果2，Bid表达的平均光密度，结果和分析，结果1: HE染色组结果，结果2:HE染色组结果2血管瘤消退期；3血管畸形；4正常皮肤，讨论，讨论2:促进Bid细胞凋亡的活性和血管瘤，讨论1:分组标准，讨论3: Bid增殖活性和血管瘤，讨论1，缺点1:难以反映血管瘤的生物学特性的缺点2:对临床的限制意义，讨论1，优点1:血管瘤的本质2:血管疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方法的选择和预后等更实际的指导，讨论，2: Bid促进细胞凋亡活性和血管瘤，讨论1:分组标准，讨论3: Bid的增殖活性和血管瘤，讨论2，促进细胞凋

9、亡，讨论2，542血管瘤消退期；3血管畸形；4正常皮肤，促进细胞凋亡，讨论2，下次研究，讨论，讨论2: Bid促进细胞凋亡活性与血管瘤，讨论1:分组标准，讨论3: Bid促进增殖活性与血管瘤，讨论3，2005 Bai等肝癌组织中Bid蛋白与肿瘤细胞增殖的关系已确认Bid蛋白具有促进细胞增殖的功能。讨论3，2006，义等提出的Bid与肿瘤发生有密切关系，具有三个功能：Bid对肿瘤的最终影响取决于促进细胞凋亡和增殖的活性相对强弱。讨论3，2007年，nie fangfei等使用免疫组织化学和Western Blot方法检查Bid在瘢痕疙瘩组织中的表达，发现Bid在瘢痕疙瘩组中的表达明显高于正常皮肤

10、。据推测，在瘢痕疙瘩组织中，Bid蛋白的增殖促进活性比细胞凋亡促进活性强。60，讨论3，注：1血管瘤增殖期；2血管瘤消退期；3血管畸形；4正常皮肤，讨论3，下一个研究，62，62，结论1: Bid在变性期间表现明显高于增生期和正常皮肤组织。提示Bid促进了血管瘤从增殖期变成退行期。Bid可以诱导血管内皮细胞凋亡，将血管瘤从增殖期转移到变性期。结论2: Bid增生期表达明显高于正常皮肤组织。提示Bid的高表达是血管瘤的发育因素之一，Bid可能促进细胞增殖，引起血管瘤。结论，63，63，结论3: Bid的血管畸形和在正常皮肤组织中的表达没有显著差异，暗示Bid与血管畸形的发病无关。结论4: Bid在增殖