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文档简介

1、病毒的主要成分第一,病毒的结构涂层:蛋白质、多糖、脂质有些病毒在成熟过程中经过宿主细胞,以出警方式释放到宿主细胞外,含有宿主细胞膜或核膜成分。有包膜的病毒体称为包膜病毒,没有包膜的病毒称为暴露病毒。包膜的主要作用:维持病毒结构的完整性。核心:1,核心:核酸2,衣壳:核酸外部的蛋白质外壳。队长性是病毒的主要抗原成分,保护病毒核酸不受环境中核酸酶或其他影响因素的伤害,并将病毒介导到宿主细胞中。螺旋对称、二十面体对称和复合对称。二、病毒的化学组成和功能1,病毒核酸:DNA或RNA是主导病毒感染、增殖、遗传和变异的物质基础。有些核酸是有传染性的。2、病毒蛋白质:病毒的主要成分占总体重的70%左右,由病

2、毒基因组编码,具有病毒的特异性。3、脂质和糖:脂质主要存在于胶囊中。病毒的致病性一、病毒感染的传播方法病毒感染传播方式有水平传播和垂直传播二、病毒感染的发病机制(I)对宿主细胞的致病性1、杀死细胞效果:2、稳定状态感染:由没有细胞凋亡效果的病毒引起的感染细胞融合:结果形成多核巨细胞或细胞复合体。细胞表面出现病毒基因编码的抗原:病毒感染的细胞膜上经常出现病毒基因编码的新抗原。3、包体形成:4、细胞凋亡:5、基因整合和细胞转基因:病毒感染的免疫病理学作用通过与免疫系统的交互,诱发免疫反应,损害身体。1、抗体介导的免疫病理学作用:病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白都是好的抗原,刺激身体产生相应的抗体。2、细胞

3、介导的免疫病理学效果:3、炎性细胞因子的病理作用:4、免疫抑制效果:某些病毒感染能抑制免疫功能。(iii)病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸能力:病毒可以回避免疫监视,防止免疫激活,或防止免疫反应发生,从而避免免疫反应。三、病毒感染的类型(I)显性感染和隐性感染1、显性病毒感染:2、隐性病毒感染:病毒进入身体时不会出现临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。(ii)急性病毒感染(iii)持续病毒感染:1,潜伏感染:潜伏期找不到病毒。降低身体免疫力的因素都可以激活潜伏病毒,使感染复发。2、慢性感染:感染后未完全清除,继续检测血液中的病毒。3、整体病毒感染:慢性进行性恶化病毒感染。比较罕见,但后果很严重。4

4、、急性病毒感染延迟并发症:呼吸道病毒 n棒病毒包括a、b、c型流感病毒一、生物学特性(I)形式结构1,核衣壳:由病毒分段的单个负链RNA和核蛋白(NP)组成。还附着了RNA依赖性RNA复合酶复合蛋白。a型流感病毒有8个片段。流感病毒的核酸没有传染性。NP是主要结构蛋白,抗原结构稳定,与m蛋白一起确定病毒的类型特异性,很少发生变异,没有在抗体中中和病毒的能力。根据NP和MP的抗原性,可以将流感病毒分为a,b,c。2、涂层:由内部基质蛋白(MP)和外部脂蛋白(LP)组成。其作用是保持病毒的外观和完整性。MP蛋白抗原结构比较稳定,抗体没有中和病毒的能力。可见光:血凝酶(HA)和神经氨基转移酶(NA)

5、。HA和NA的抗原结构非常不稳定,容易发生变异,这是分割甲型流感病毒亚型的主要基础。(ii)抵抗力流感病毒抵抗力差。(iii)培养特性1、细胞培养2、动物接种3、鸡胚尿囊培养二、致病性和免疫(I)致病性流感病毒抗原容易变异,迅速扩散是引起流行性感冒的主要病毒。c型流感病毒只感染人类。(ii)免疫身体可以形成特定的免疫反应。呼吸道粘膜局部分泌的sigia抗体有防止病毒感染的保护作用,但只剩下几个月。血清中抗ha特异性抗体是中和抗体,是抗病毒感染,有几个月到几年缓解状态的效果。副黏膜病毒副粘膜病毒包括妇科流感病毒、麻疹病毒、呼吸道细胞融合病毒、腮腺检查病毒、尼帕病毒、人类部分肺病毒等。一、麻疹病毒

6、抗生成比较稳定,只有一种血清型。麻疹病毒唯一的自然储存宿主主要通过费米传播,传染性很强,感染者接触后几乎全部爆发。二、流行性腮腺炎病毒主要引起腮腺肿胀,疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。流行性腮腺炎病毒只有一种血清型。人是流行性腮腺炎病毒的唯一储存宿主,主要由泡沫传播。病后可以获得持续免疫。多萝拉综合征病毒病病原体:多萝拉综合征病毒(TSV)RNA病毒,20面体,没有胶囊,属于包涵体。症状:身体从后尾开始变红的部位逐渐向前推,病虾不会变软,病后半部身体出现黑点。感染对象:主要感染南美白对虾,虾的蜕皮期发生传播方式:主要是水平传播我国引进了南美白对虾,进行了规模繁殖,这种病已经在南美白对虾养殖密集地

7、区被发现。虾不吃食物或吃少量的饭,在水面上慢慢游,特别是从急性游到急性,身体虚弱,皮软,消化道空,完全不吃食物,足部有红色色素沉着。特别是尾巴、尾巴、船腿,有时整个虾的身躯变成红色。更大规格的病虾脚端有虫蛀和溃疡,两个触手、尾扇、胃肠道都红了,胃肠道肿胀(肠内有少量食物),肝胰脏肿胀,变白。通过一些虾的甲壳类动物,我们发现肌肉从原来的半透明变成白浊,特别是在腹部末端,甲壳类动物就像从肌肉中分离出来一样。镜像发现,部分病虾的头胸甲上出现了白球,甲壳和胃壁图钉红小细胞正在扩散。疾病初期大部分虾头胸甲有白斑,久病未愈的虾甲壳有不规则的黑斑。病毒病的感染率高,死亡率高,所以预防尤为重要。1,生石灰,一

8、次分量,每667m3水体100-150公斤,铁桶,曝光池底。2,生石灰,一次分量,每1m3水体0.1-0.2g或15-20g,池浸,15-20天一次。3、聚维酮碘用于受精卵沐浴消毒。4、在养殖过程中,一般利用益髓宝、高能氧、亚硝酸盐分解令等维持水的相对稳定性,定期消毒池塘,抑制水中病原微生物的繁殖,在饲料中添加维c、免疫多糖、生物酶添加剂,提高虾体的免疫力,改善胃肠的微循环;同时添加对虾病毒网、氟苯尼考等抗菌剂,控制对虾病原微生物的繁殖。5、优质诱饵,定期定量供应。双胞胎病毒与双胞病毒的病毒粒子没有双体结构,没有包膜,由两个不完全的二十面体组成。双胞胎病毒通常发生在热带和亚热带地区。这门课下面

9、共有三条果肉。中国学名:双胞胎病毒和拉丁学名:Gemini边界:病毒边界课:双胞胎病毒和特征病毒粒子没有被包复在大小为18nm30nm的双体结构中,而是由两个不完整的20面体(T=1)组成,由22个5多边形壳粒子组成。病毒外壳蛋白由一个分子质量为28-34 kda的多肽组成,每个外壳结构估计有5个外壳蛋白质分子。该科是植物病毒中唯一具有单链DNA的单或二分法基因组病毒。病毒包裹着单分子或双分子闭环ssDNA,每个分子DNA的长度为2.53.0kb,总基因长度约为2.55.2kb。编码区分布在DNA的病毒链和互补链之间,其中是基因间隔区。病毒复制是通过循环环复制中间体的双链复制,ssDNA合成始

10、于基因间隔的保留序列TAATATT/AC,病毒基因具有基因间隔的转录起点。大部分双生病毒的增殖部位仅限于植物韧皮组织,在细胞核内形成病毒颗粒团聚体,核膨胀形成粒子和纤维相结构,纤维上的环也可能成为病毒复制组装场。双胞胎病毒通常发生在热带和亚热带地区。属于该科的玉米线病毒主要仅限于感染花本和金花叶病毒、三角病毒双子叶植物。在自然中,玉米线病毒中及三角病毒通过蝉永久传播,菜豆金色花叶病毒通过白粉病菌永久传播,病毒不在媒介昆虫中繁殖,卵没有毒性。有些物种可能通过机器传递毒液,但通常更难。病毒是有效的免疫原性,大豆金花叶病毒中的病毒之间存在血清学关系,三角病毒与大豆金花叶病毒中的一些病毒有原性关系。玉

11、米线病毒属(单体基因组、蝉传播、子叶植物宿主)三宝病毒属(单体基因组,蝉或角蝉传播,双子叶植物宿主)豆科黄金花叶病毒属(大部分是二分法基因组、白粉病菌传播、双子叶植物宿主)病毒的分类状态病毒(VIRUS)长期被认为是一种无细胞结构的低等生物,病毒的分类状态并不明确。生物界大约有两种非常不同的分类方法: 1。病毒结构简单,大部分RNA是遗传物质,来自最原始的有机化学结构,是细胞之前形成的原始地球上的生命形态。因此,根据这个理论,从发生的时间开始,早期和细胞生物一起。2.病毒缺乏自主的生命活动,只能在细胞内实现生命现象,都是细胞内生的,依靠宿主合成自己的物质。因此,病毒必须发生得比细胞晚,可能是在

12、进化中细胞被抛出的核酸片段。近年来,随着对病毒的理解进一步加深,发现了很多支持第二种学说的证据,现在一般将病毒的起源定在细胞生命之后。以上是以前人们对病毒的看法,以下是我的观点。在对物理学的一些研究的基础上,我接触了考夫曼博士的着作,其中病毒被认为是偏好最低能量的稳定结构,遗传物质的排列几乎都达到了最低能量水平,病毒体变成了低熵,产生了两种结果,一种是使病毒能经受非常苛刻的环境,二种是防止主动的生命活动。而且包括我们自己在内的所有细胞生物是不断产生外部熵的物体。我们的熵总是增加。只有我们不断地移动环境,我们才能保持自己的动态平衡。因为疾病本质上打破了平衡,我们整个生物圈实际上是耗散结构。注入能

13、量,继续消费,才能继续繁育。因此,我们可能也知道其中的差别。本质上病毒是和我们完全不同的生命体!因此,细胞和病毒有可能没有先后问题,完全有可能并行进化。只是它们走的是两条截然不同的路,主动稳定和被动稳定。而且两者都达到了生存的目的。两者都是自然选择的成功者。EB病毒概述Epstein-barrvirus(EBv)是1964年在burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞体外悬浮培养,成功制造菌株的Epstein和barrel的研究电子显微镜下观察疱疹病毒粒子的结果。EB病毒与其他疱疹病毒形状相似,有圆形,直径180nm,基本结构包含核样本、衣壳和胶囊三个部分。细胞核直径45纳米的高密度,主要含有2链线性D

14、NA,长度平均为17.5104bp分子量108,取决于菌株。封口是20面体立体对称的,由162个壳粒子组成。囊膜由受感染细胞的核膜组成,其中有编码为病毒的膜糖蛋白,识别淋巴细胞中的EB病毒受体,与细胞融合的功能。胶囊和衣壳之间还有蛋白质涂层。EB病毒只能在b淋巴细胞增殖,它可以变形,在长期内传递。感染病毒的细胞具有EBv的基因组,并能产生EBv核抗原(EBna)、早期抗原(ea)、膜抗原(ma)、衣壳抗原(VCA)和淋巴细胞识别膜抗原(lydma)。除Lydma外,鼻咽癌患者EBna、ma、VCA、ea还生成相应的LGG和LGA抗体,研究这些抗原和抗体,明确EBv与鼻咽癌的关系和早期诊断,具有

15、重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞中,以环状DNA形式在细胞质中有利,整合千染色体。EB病毒在人口中被广泛感染,根据血清调查,我国3-5岁儿童EB病毒vca-lgg抗体阳性率在90%以上,婴儿感染后有相当一部分没有明显症状,或引起轻度咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发性感染,传染性单核细胞增多症约50%。主要通过唾液传播,也可以通过输血传播。EB病毒在口腔咽上皮细胞内增殖,然后大量流入血液循环,感染引起全身感染的b淋巴细胞。长期潜伏在人体淋巴组织中,如果免疫功能下降,潜伏的EB病毒就会被激活,引起复发感染。人体感染EBv后,可以诱导EBna抗体、抗ea抗体、抗vca抗体和抗ma抗体。抗马抗原

16、的抗体是ebv。事实证明,上述体液免疫系统可以防止外源病毒感染,但不能防止病毒潜伏感染。人们普遍认为,t淋巴细胞的细胞毒性反应等细胞免疫,在“监视”和清除病毒激活的b leach细胞方面起着关键作用。与EBv感染相关的疾病或EBv感染相关的疾病主要是传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤(burkitt淋巴瘤)和鼻咽癌。所有病毒感染都无法根除。也就是说,从体内彻底清除只能加强运动,加强营养,提高免疫力。一、免疫人体感染EBV后,可以诱导EBNA抗体、抗ea抗体、抗vca抗体和抗ma抗体。抗马抗原的抗体是ebv。事实证明,上述体液免疫系统可以防止外源病毒感染,但不能防止病毒潜伏感染。人们普遍认为,

17、t淋巴细胞的细胞毒性反应等细胞免疫,在“监视”和清除病毒激活的b leach细胞方面起着关键作用。二、微生物学诊断EBV分离培养困难,一般用血清学方法诊断。条件研究室可以用核酸杂交及PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。(a) EBV特异性抗体检测可以通过免疫酶染色法或免疫荧光法检测血清EBVlgG抗体,诊断为最近的EBV感染。可以测定鼻咽癌血清中VCA-lgG抗体在90%左右,状态好转。抗体效价不会下降,因此影响鼻咽癌的诊断和预后。特别是我国学者通过大规模的人口普查发现,抗ea-LGA效价上升,这大大增加了鼻咽癌的危险,为早期诊断这种癌症提供了重要的手段。(2)抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断。患者早期具有lgM型抗体,能凝集阳红细胞,抗体效价超过1: 100,具有诊断意义。但是只有60%到80%的病例是阳性的,少数正

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