病理生理学(缺氧)

1、缺氧，第7章缺氧，河南大学医学院正红，内容蒂，缺氧的原因，分类和血氧变化特征，2，缺氧时机体功能和代谢变化，3，缺氧治疗的病理生理基础，4，1，缺氧概念和一般氧气不足的巨噬，氧气的获得和利用，外呼吸，内呼吸，血液中的气体运输，氧气，氧气，使用，可使用性，血液性，循环性，组织性，氧气，氧气氧分压(pO2)，物理溶解的O2产生的张力(氧张力)，正常值，呼吸状态，2。氧容量(oxygen binding capacity，CO2 max)，100ml血液的实际氧承载能力，正常值，动脉氧含量(CaO2)19ml/dl静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl氧含量(oxygen content，CO2)，

2、100 ml血液Hb的最大氧气输送量，正常，20 ml/dl，4。氧饱和度(oxygen saturation，SO2)，正常，动脉血Sao 2 95-98%；静脉血SvO2 70-75%主要是氧分压，*100%，血红蛋白与氧的结合百分比，氧分压与氧饱和度的关系氧化Hb离解曲线(oxygen dissociation curve，ODC)，氧饱和度，氧饱和度正常成人约3.59kPa(27mmHg)，迁移-静脉血氧含量差异：动脉血氧含量减去静脉血氧含量的ml，表示组织耗氧量。正常大约5ml/dl。、50、2节缺氧的原因，分类和血氧变化，肺氧载体氧载体氧循环氧载体氧，低动力缺氧，血液缺氧，循环缺氧

3、，1，缺氧，吸入空气氧分压过低(大气缺氧)外部呼吸功能障碍(呼吸缺氧)静脉血流入动脉(静脉血被掺杂)，(2)原因：(2)不同高度的氧分压(mmHg)，空气肺泡气动脉氧分压海平面159 104 104一个耶和华见证人回忆说：“我的传道工作是什么？“我在往下面走，在去内奥斯湖的路上。但是到了那里，我才知道没有人。他们都死了！”另一个人说：“我去了保健所。但是住在病房里的人在哪里？”另一些人说：“我只能站在死人堆里。因为房子前面和房子里外都是死人，牛和狗都死了！我数了数，我们家56个人中，有53个人死了！”，帕洛沙连，储存缺氧的特征，HHb，HbO2，2.6g/dl，5.0g/dl，毛细血管中脱氧血

4、红蛋白超过5g/dl。皮肤，粘膜是蓝色的。蓝色症(cyanosis)，ii。血液缺氧(hemic hypoxia)，(a)概念：是由于血红蛋白数量减少或性质改变而导致的缺氧。出场性低氧血症(isotonic hypoxemia)，(2)原因，贫血(anemia)的多种原因导致的贫血，单位溶血液中红细胞数量和血红蛋白数量减少，PaO2和氧饱和度正常，但氧气容量减少，氧气含量减少。投入大量血液或投入大量碱性液体等共同中毒高铁血红蛋白及氧亲和力异常提高。部分血红蛋白病。，贫血缺氧，CO2max，CO2，给组织供应的氧气，Hb，1。贫血缺氧机制：CO和HB的亲和力为O2的210倍，HbCO和Hb的血红

5、素结合后，其馀3个血红素氧亲和力CO抑制分解，减少2，3-DPG生成，在氧分离曲线向左移动，2 .一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)，缺氧机制：Fe3和羟基紧密结合，失去氧气承载能力，Fe2和O2亲和力提高，氧气从曲线向左移动，3。高铁血红蛋白血症，缺氧机制：“”，“肠道缺氧”，“血液缺氧和氧气变化特征”，* *皮肤，粘膜颜色：缺氧高铁血红蛋白血症棕色，严重贫血患者？红细胞增多症？iii .循环缺氧(circulatory hypoxia)，(a)概念：由于组织血流减少而导致氧气供应减少而导致缺氧。低动力缺氧(hypokinetic hypoxia)。(2)原因，血液循环障碍供给组织的血液减少，

6、氧气不足，缺血：休克，心力衰竭，动脉血栓，动脉硬化淤血：右心衰，静脉栓塞，原丸，循环氧气变化特征，循环障碍对肺不累的情况下，4。组织缺氧(histogenous hypoxia)，(a)概念：组织，细胞使用氧异常导致的缺氧。氧利用障碍性缺氧，(2)原因：1。组织中毒：机制：氰化物(CN-)和Fe3氰化物高铁细胞色素氧化酶无法传递电子调用链中断2。呼吸酶合成障碍维生素缺乏3。线粒体损伤，(3)氧变化特征：PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2 N N N N，皮肤粘膜：红色或玫瑰红，内毒素血症，肺挫伤，水肿补偿特征：肺通气外周受体呼吸中枢肺通气急性缺氧-65%增加47天5-

7、7倍，长期-15%只增加2。 肺通气变化是储存性缺氧的主要补偿反应。，1 .肺通气的变化程度与缺氧时间相关。(b)呼吸系统损伤变化，高原肺水肿进入4000m高原后14d内发生率：5.717.7临床症状：胸部压迫、咳嗽、青色、呼吸困难、血液泡沫痰征：肺湿罗音、机制：肺动脉收缩性不平衡引起的超灌注肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧扩散障碍PaO2。PaO230mmHg抑制呼吸中枢呼吸衰竭，2 .循环系统的变化，(a)补偿反应1。心脏输出增加2。肺血管收缩3。血液再分配4。毛细血管增生，机制？心跳加速：肺通气，牵引器交感刺激心肌收缩性提高静脉回流量增加1。心搏输出量增加，2。缺氧肺血管收缩，机制：抑制

8、血管平滑肌钾通道，钙内部流动增加体液的因素：TXA2，ET，PGI2，NO交感神经作用，意思：维持与通气和血流比率相适应的补偿保护机制，3 .组织毛细血管密度增加，机制： HIF-1增加诱导VEGF等基因的高表达，意义：减少氧的分散，减少细胞的距离，增加对细胞的氧气量。意义：随着心脏、脑血液供应的增加，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流减少。4.血流重新分配，缺氧，交感神经兴奋，血管收缩，血管扩张，局部组织新陈代谢产物，(a)补偿反应，(b)循环系统损伤变化，肺动脉高压心肌收缩功能减少心律失常的消退，循环系统损伤(高原性心脏病，肺动脉疾病)，缺氧肺血管收缩循环阻力肺a高压RBC血液停滞右心后慢性缺氧

9、肺血管平滑肌肥大肺动脉高压，3。心律失常PaO2颈部a身体化学受体刺激美洲n，窦性心动过速，2。心肌收缩性下降，缺氧离子分布异常导致心律失常，缺氧，酸中毒静脉血管扩张血液滞留v回流，联合呼吸中枢(-)呼吸运动胸部负压，4。静脉回流减少，3。血液系统，(a)补偿反应1。红细胞和血红蛋白增加2。提高红细胞向组织释放氧气的能力，红细胞生成素(EPO)增加氧气含量和血氧容量，增加血液和氧气量，给组织提供氧气，EPO促进肌肉内氧气的增加，增强运动员的耐力EPO对人体有很大的危害，长期服用会使血液变稠，增加心脏负担，甚至导致血栓，甚至死亡。1，红细胞和血红蛋白增加，2，3 DPG含量提高，有助于释放氧气，

10、2，3-DPG机制：(1)缺氧或补偿后，HHb在结合红细胞内增加自由2，3-DPG，增加糖酵解，(b)血液系统损伤变化，血液粘度增加-心力衰竭缺氧(po 260mmhg) - 2，3-DPG过量-阻碍肺组织Hb与氧的结合-氧含量减少，4 .中枢神经系统，急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，困倦，注意力集中，抑郁症严重缺氧：焦虑，痉挛，昏迷，死亡，机制：脑水肿，脑细胞损伤；神经细胞膜电位减少；神经介质合成减少；可承诺量建立不足。酸中毒，细胞损伤，5。组织细胞的变化，(a)补偿反应，1。增加氧气使用能力2。无氧桥节分解增加3。氧气携带蛋白增加4。低代谢状态，(b)损伤变化，细胞膜，线粒体和溶酶体的损伤，细胞膜的变化，膜电位下降，能量不足，Na，H2O，K，Ca2，细胞扩张， 破裂，溶酶体释放，组织溶解，坏死，缺氧耐受影响身体因素，代谢耗氧率身体的补偿能力，第四节缺氧治