重症急性胰腺炎治疗(完整版)

1、重症急性胰腺炎的治疗、诊断、急性胰腺炎诊断后要明确是否重症。 腹膜炎症状明显，有麻痹性肠梗阻。 腹水呈血性或“梅干汁样”。 有重要器官衰竭的表现。 CT显示胰周组织坏死。 治疗的发展，内科手术内科扩大手术的非手术以非手术治疗为主，结合手术，历史-是否需要手术，1886 Senn提出了首先去除坏死胰脏和脓肿有可能有益的构想。 1894 Korte开展了外科治疗，但效果不好1948 Paxtan 307例，手术死亡率为45%，非手术死亡率为28%，主张非手术。 提高认识，出血坏死死亡率接近100%。 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。 历史上，轻量非手术治疗已经积极进行共同重症手

2、术治疗的1970年罗森的手术死亡率为26%。 80年代初主张早期手术、规则切除甚至全胰切除。 80年代没有发现积极的外科治疗就不能提高治疗效果，要根据患者的具体情况来决定。 90年代医疗技术的发展，不是积极的手术治疗，而是只能在感染的情况下动手术。 历史-手术的时机，早晚有必要推迟感染时立即手术。 早期：发病后48小时内病重，诊断不清楚，伴有严重胆道疾病。发病后38天内延期手术。 晚期： 23周后。 腹腔严重感染，脓肿。 根据需要进行手术。 历史-手术方式、胰脏被膜切开、胰床引流1968年Waterm报道10例，生存9例。 1970年罗森报道15例，死亡率为26%。 此后，引起了早期(48小时

3、)手术引流的广泛开展，但后来证实效果不好。 1982年成都杨森华报道20例，死亡率为85%。 天津吴咸中，死亡率为81%。 缺点：不能去除坏死组织，防止感染。 历史-手术方式、坏死胰脏组织去除和胰脏引流1974年为Edelmann 65例，死亡率为2983年至1974年为杨森华26例，死亡率为30%，虽然胰脏坏死组织的边界很清楚，但还未形成脓肿，容易手术。 历史-胰脏切除术，1963 Watts48小时全胰切除，1例生存1980 Mercerdie 12例(部分)，死亡率75% 1981 Alexander 20例(部分)，死亡率60% 1985 Nordback 40例(部分)， 死亡率28

4、% 1974 Edlmann 129例死亡率61%去除坏死组织65例，死亡率29% 1975-1987张圣道80例，死亡率38.3% 1988-1993 124例(有感染手术，无坏死去除，无非感染手术)，死亡率28.2%，腹腔冲洗，1965年3例伴肾功能衰竭， 死亡1例1981年33例冲洗10天内死亡1例3% 100例未冲洗，10天内死亡11例1979年贝拉汀，Ohlsson58例20%对照组4060%1980年Stone，Fabian35例，85$小时后明显病程进展，早期死亡：炎症反应期(010天)，全身性炎症反应综合征(SIRS )多器官衰竭综合征(MODS )。 在晚期死亡：感染期(7天

5、后)，局部病灶出现细菌感染，无法控制，胰脏和腹腔脓肿逐渐形成，Sepsis成为全身性的主要问题，出现MODS，恶化，成为目前死亡的主要原因。 恢复期：如果不感染就会慢慢恢复。 并发症的预防和治疗，ICU治疗：去除抑制支持重要器官功能的胰酶分泌和活性的过剩细胞因子和炎症介质(包括腹腔置管)，防止抗血栓形成的感染。 胰脏多管引流； 开放蝶流的密闭型视网膜袋造袋； 长丝填充视网膜囊造袋等(包括腹腔清洗等在内充分引流，防止了脓肿的形成)。 胰脏或腹腔脓肿：积极进行手术引流。 必须根据病情立即做手术，以免病情延误。 间接手术，三造灶： 1，胆道问题：胆总管取石造灶。 2、做胃瘀。 3、空肠造疮。 外科治疗的评价，早期死亡率减少到10%以下。 总死亡率仍为10-30% (高)，并发症多，住院时间长，费用高。外科治疗还处于被动局面，无法有效阻止胰脏坏死和防止感染。 今后要在发病机制上开展治疗和外科方法，提高疗效，阻止病情的发展：抑制各种胰酶的分泌和活性，去除炎症