心功能不全课件

1、第十三章心力衰竭，1。学习如何交流PPT，心血管疾病，2。学习如何交流PPT，病例，症状：患者53岁，有10年以上风湿性心脏病病史，曾多次住院。在过去的三个月里，他因心悸、气短、水肿和腹胀而住院。病情严重，半坐位，颈静脉扩张。呼吸36次/分钟，在两肺底部都能听到湿罗音。心脏边界向左右两侧扩张，心率为130次/分钟，节律不规则，血压为110/80毫微克，心尖部可听到收缩期吹气样杂音和舒张期雷鸣样杂音。右肋以下6厘米处可触及肝脏，有触痛，腹部活动迟钝，下肢明显凹陷性水肿。3、学会沟通PPT，心脏泵血，神经体液调节，4、学会沟通PPT，心力衰竭的概念，(心力衰竭的概念)，5、学会沟通PPT，心脏功能

2、不全，各种原因导致心脏泵血功能下降。包括从完全补偿到失代偿的全过程。在心力衰竭失代偿期，患者有明显的症状和体征。6、学会沟通PPT，第1节心力衰竭的病因和诱因1。病因(1)原发性心肌收缩和舒张功能障碍1。心肌疾病：心肌梗塞、心肌炎、心肌疾病等。2.心肌代谢紊乱：严重缺氧、贫血、维生素B1缺乏、心肌缺血(冠心病)。7，学会交流PPT，(2)超负荷心脏1。容量过载：(1)概念：指心脏收缩前心室承受的负荷取决于心脏舒张末期的容量。也称为前负荷。(2)常见原因：高输出疾病(高功率循环)。如甲状腺机能亢进和动静脉瘘。阀门关闭不完全。如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和动脉关闭不全。心内分流(心房和心室间隔

3、缺损)。8。学会交流PPT，2。压力负荷过大：(1)概念：指心室收缩和射血所承受的负荷主要取决于动脉血压。也称为后装。(2)常见原因：动脉压：如高血压、肺动脉高压、肺栓塞等。流出道(瓣膜口)狭窄：如主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄。9、学会沟通PPT，2、诱因(1)感染1。发烧时，新陈代谢增加，心脏负荷增加；2.心率增加(1)加重心肌耗氧量，(2)缩短舒张期，减少冠状动脉血流灌注，减少心肌供血和供氧；3.内毒素直接损伤心肌细胞；4.在肺部感染的情况下，进一步减少心肌供氧。10，学习交流PPT，(2)酸碱平衡和电解质代谢紊乱，1)酸中毒可加重心肌损伤，(1)H抑制Ca2与肌钙蛋白结合并抑制Ca2转运。(2

4、)氢抑制肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性。(3)舒张毛细血管括约肌，保持小血管张力恒定，刺激更多微循环，减少血流量，恢复血容量。(4) Ca2与钙储存蛋白紧密结合，肌浆网释放Ca2。(5)钙离子内流受体对去甲肾上腺素敏感，11、学习交流PPT，2、高钾血症：(1)高钾血症兴奋性改变、自律性和酸中毒期间传导性心律失常。(2)心肌收缩性，12)学习传递PPT，(3)心律失常，1)房室协调障碍，导致心室功能不全和射血功能障碍；2.舒张期缩短、冠状动脉血流量不足、心肌缺血和缺氧；3.心率、耗氧量和供氧增加，缺氧加重。(4)怀孕和分娩：怀孕期间，身体处于高动力循环状态，心脏的负负荷加重。心力衰竭是由分娩时心脏的

5、前后负荷引起的。13、学会交流PPT(5)其他过劳、情绪激动、过度输血和输血、贫血、洋地黄中毒等。会导致心力衰竭；(14)学会交流PPT第二节心力衰竭的分类(1)根据受损部位分类1。左心衰：(1)基本变化：一氧化碳肺充血和水肿。(2)引起左心衰竭的常见疾病：冠心病、高血压性心脏病和左心瓣膜病。2.右心衰竭：(1)基本变化：一氧化碳，如肝肿大，下肢e(2)引起右心衰竭的常见疾病：肺心病、右心瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰竭。15.学会交流。3.心力衰竭常见于：(1)左心衰和右心衰。(2)严重贫血。(3)心肌炎和心肌病累及整个心脏。二、根据心肌收缩和舒张功能障碍的分类(一)收缩性心力衰竭、冠心病

6、和心肌病。(二)舒张性心力衰竭和高血压伴心肌肥厚、肥厚性心肌病、活动性瓣膜狭窄和缩窄性心包炎。16，学会沟通PPT，2，根据心输出量水平划分低输出量心力衰竭和高输出量心力衰竭，17，学会沟通PPT，低输出量心力衰竭，高输出量心力衰竭之前的高输出量心力衰竭，高输出量心力衰竭，正常心输出量，正常人，18，学会沟通PPT，3，根据心力衰竭的发生速度，学会沟通急性心力衰竭和慢性心力衰竭，19。第四，根据心力衰竭的严重程度：轻度心力衰竭：心力衰竭的症状和体征可能不会出现在安静或轻度体力活动时。中度心力衰竭：心力衰竭的症状和体征出现在轻度体力活动中。严重心力衰竭：心力衰竭的症状和体征可以在安静的条件下出现

7、。20岁，学会交流PPT，第三节是对心脏功能不全身体的补偿。1.神经体液调节机制的激活：(1)交感神经系统激活心功能不全的一氧化碳。交感肾上腺髓质系统兴奋如缺氧、疼痛和发热，血浆儿茶酚胺心肌收缩性、搏出量和心率(在一定范围内)使一氧化碳。上述补偿能在短时间内迅速发挥作用，其实质是利用心脏功能储备。21，学会交流PPT，(2) RAAS激活1。代偿意义：血液再分布，以确保心脏和大脑的血液供应。副作用：(1)增加心脏负荷；(2)增加心肌耗氧量；(3)钠和水的保留；(4)激活心肌重塑；其他心钠素、肿瘤坏死因子激活等。22、学会交流PPT2、补偿心脏本身；1、增加心率：23、学会沟通PPT(1)增加心

8、率机制：压力感受器效应：心输出量，动脉血压，窦弓，反射性心脏迷走神经，交感神经容量感受器效应：心输出量，心房充血容量感受器，刺激交感神经化学感受器效应：缺氧心率，24，学会交流PPT，(。一定程度的心率增加可以增加心输出量；然而，补偿效应是有限的。(3)缺点：心率过快时心肌耗氧量(180次/分钟)；舒张期缩短，心脏充盈不足，冠状动脉血流量减少。25，学会沟通PPT，2，张力诱导扩张，肌源性扩张，弗兰克-斯塔林定律，26，学会沟通PPT，(2)结构补偿心脏肥大，同心肥大，在长期压力负荷下，心肌纤维平行增殖。偏心性肥大，在长期容量负荷下，心肌纤维串联增殖。27.学会交换PPT，正常心室，压力负荷向

9、心肥厚，容量负荷离心肥厚，28。学会交换PPT、Angll、nora、Ald、l型胶原纤维提高抗张强度，ll型胶原纤维正确扩大心肌，在早期和晚期，过度合成比例不当，顺应性降低，心脏本身的结构得到补偿。29.学会交流。1.心肌重塑是基于基因表达变化引起的心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质的变化而导致的心脏结构、代谢和功能的模型重塑过程。2.心肌组织中胶原胶原类型/类型的比例(1)降低了心肌顺应性；(2)影响冠状动脉储备和血液供应；(3)影响心肌细胞间的信息传递。30岁，学会交流。心外补偿(1)血容量增加，肾小球滤过率降低；肾小管对钠水的重吸收增加；肾血流量的再分布；肾小球滤过率增加；促进钠水重吸收

10、的激素增加；抑制钠水重吸收的物质数量减少。31，学会沟通PPT，(2)血流再分布肾血管收缩明显，血流量明显减少，其次是皮肤和肝(3)红细胞增多症(4)组织细胞利用氧的能力增加了线粒体呼吸链酶的活性，线粒体的数量增加。32岁。学会沟通PPT，第4节心力衰竭的发病机制，正常心肌收缩和收缩的分子基础，肌球蛋白、肌动蛋白、33、学会沟通PPT，肌节缩短=肌细胞收缩，拉细细丝向肌节中心滑动，跨过桥。横桥与结合位点结合，分解三磷酸腺苷释放能量，转移原肌球蛋白，暴露细丝上的结合位点，以及Ca2和肌钙蛋白与肌钙蛋白结合的构型。终池膜上的钙通道打开终池中的钙进入肌浆肌，肌丝滑动。，34，学会交流PPT，心肌兴奋

11、和收缩耦合，35，学会交流PPT，心肌收缩性降低，心肌舒张功能障碍，心脏各部分收缩和舒张活动不协调，36。学会交流PPT，(1。心肌收缩性降低，1。收缩相关蛋白的变化，1。心肌数量减少、缺血、缺氧感染、中毒、心肌细胞坏死、收缩蛋白分解和破坏、氧化应激、细胞因子钙超载、线粒体功能障碍、心肌细胞凋亡、37。学会交流。常见于心肌梗塞。如梗塞面积高达左心室面积23%的心力衰竭。38，学习传递PPT，(2)心肌细胞凋亡：氧化应激，细胞因子如肿瘤坏死因子诱导心肌细胞凋亡。缺血缺氧性心力衰竭患者心肌细胞凋亡指数高达35.5%(对照组仅为0.20.4%)。心肌收缩功能是心力衰竭的重要机制之一。心肌细胞凋亡是老

12、年人心肌数量增加的主要原因。39岁。学会交换PPT。(1)心肌肥大细胞凋亡和心肌应激刺激重塑及心功能代偿期细胞凋亡：负荷后不匹配(2)心功能失代偿：细胞凋亡、坏死、壁变薄和心室逐渐增大。认为细胞凋亡的干预是治疗心力衰竭的治疗目标之一。40，学习和交流PPT，2。在心脏结构变化的初始阶段，组织结构基本正常。过度肥大：(1)肌丝和线粒体在细胞水平的功能不成比例地降低；肌节肌原纤维的不规则叠加、排列紊乱以及挤压邻近肌节的细胞核收缩性增加。细胞骨架中的微管密度、肌丝滑动阻力、41、学习传递PPT，(2)病理性肥大的胚胎基因在组织水平上的再表达；一些心肌细胞凋亡是失代偿的转折点。细胞外基质过度纤维化、降

13、解失衡、纤维化死亡、肥大、萎缩、收缩期非基础纤维化、均匀性心律失常、42、研究和交换PPT、3、心力衰竭的标志之一伴有肌源性扩张腔扩大和壁变薄。机制：(1)心肌数量减少；体积不变(2)心肌细胞骨架改变肌丝的重排长度；(3)心室应力诱导的胶原降解导致细胞间侧滑和脱位。后果：(1)收缩力；(2)乳头肌不能锚定二尖瓣或(和)环以扩大功能性二尖瓣反流功能；(3)血流动力学改变加重心室重构。43，学习交流PPT，(2)心肌能量代谢障碍的产生、储存和利用，(1)能量生成障碍：最常见的原因是心肌缺血和缺氧三磷酸腺苷，(1)三磷酸腺苷水解和能量供应减少；2)异常2)钙转运3)细胞内钠积累；4)收缩蛋白合成障碍

14、，44。学习交流PPT，有三种肌球蛋白ATPase同工酶： V1 ():活性最高，V2 ():活性第二，V3 ():活性最低。2，能量利用障碍，45，学习沟通PPT，3，能量储存障碍，磷酸肌酸激酶三磷酸腺苷转移到肌浆。心脏肥大发展，这种酶同工型转化，这种酶活性降低，慢性胰腺炎。46，学习交流PPT，(3)心肌兴奋和收缩的耦合障碍，即心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，其中Ca2起着重要的中介作用47、学习交流PPT、肌浆网Ca2转运功能障碍、摄取、储存和释放，(1)肌浆网Ca2摄取能力、心肌缺血和缺氧、三磷酸腺苷供应不足、肌浆网Ca2泵活性降低、摄取和储存。收缩后，心肌不能完全松弛，从而影响

15、心室充盈。48.学会交换PPT。1.肌浆网钙转运功能障碍。1.肌浆网钙吸收能力。心肌缺血和缺氧，三磷酸腺苷供应不足，肌浆网钙泵活性降低。收缩后，心肌不能完全松弛，从而影响心室充盈。49.学会交流。(2)肌浆网钙储存。心力衰竭时线粒体对Ca2的摄取增加，这不利于肌浆网钙的储存。(3)心力衰竭时肌浆网钙释放量减少，50。学会交流PPT，2。细胞外钙内流障碍，1，2，钙内流的两种方式：51。学会交流PPT，交感神经兴奋，52。学会交流PPT，钠-钙交换体，当膜电位为正时，作用方向为：3 Na向外，1 Ca2向内，53，学会交流PPT，2，心力衰竭时Ca2流入障碍的原因(1)内源性儿茶酚胺减少；(2)

16、肥厚心肌细胞膜受体密度相对下降，钙通道被阻断。(3)酸中毒：降低跨膜电位；降低受体对儿茶酚胺的敏感性；胞外钾竞争性抑制钙内流；肌浆网对Ca2的亲和力增强。54岁，学会交换PPT，3。肌钙蛋白结合Ca2障碍当心肌缺血发生时，H增加，其与肌钙蛋白的亲和力大于与Ca2或/和肌钙蛋白的亲和力，其亲和力降低，肌浆网增加其与Ca2，55的亲和力。学会交换PPT，(4)从病理性肥大到衰竭的转化心肌肥大是不平衡生长：1。心肌生长和交感神经轴突生长；2.肥大的心肌细胞和线粒体；3.肥大的心肌和毛细血管；4.肥厚心肌肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性降低。5.肥厚心肌肌浆网Ca2+的治疗受阻，细胞外Ca2+内流减少。56岁，学会交流。心肌舒张功能障碍是充盈的前提，而射血仅在充盈后发生。舒张功能异常与心力衰竭的关系阻碍了舒张充盈，削弱了斯塔林效应；影响冠状动脉舒张灌注；它导致肺充