糖尿病现状及治疗方法课件

1、糖尿病综合治疗，1，沟通PPPT，目录，糖尿病在全球和中国的现状糖尿病的定义和临床表现糖尿病的分类和诊断标准糖尿病的治疗方法糖尿病的治疗目标，2，沟通PPPT，糖尿病在世界范围内蔓延，现在， 全球有2.85亿患糖尿病的3.44亿人在糖尿病前期中国的印度和美国是糖尿病患者最多的三个国家，3、沟通PPT、糖尿病：人类健康的第三杀手，糖尿病死亡人数居第三，被称为“健康第三杀手”！ 糖尿病学习常见病、多发病、4、交流PPT，我国已成为“世界第一”糖尿病大国，目前我国糖尿病患病率达9.7%，糖尿病患者超过9200万人，我国糖尿病前期患者数达1.48亿人。 3623360090-1101，5，学习交流PP

2、T，将来发展成糖尿病的人有多少人？ 世界糖尿病年增长率平均为10%，现在每天增加病例的3000人，50岁以上是发病高峰年龄，现在糖尿病的发病有年轻人化的倾向，Zimmet P et al. Diabet Med. 2003； 20336393-702，6，学习沟通PPT，将糖尿病定义为由于胰岛素的相对和绝对缺乏和程度不同的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢障碍的综合征。 高血糖持续是其基本特征。 7、沟通PPT，糖尿病是什么糖尿病是由于遗传因素和环境因素的长期共同作用导致的慢性、全身代谢性疾病。 主要是胰脏不能正常产生胰岛素，或身体不能正常利用胰岛素(胰岛素抵抗)，因此血糖值高于正常

3、综合征。 8、交流PPT、9、交流PPT、2型糖尿病发病两个基本环节：胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗：机体对一定量胰岛素的生物学反应比预期低，10、学习交流PPT，身体大部分器官受影响，11、学习交流PPT 常见的急性并发症糖尿病酮症酸中毒1型糖尿病和2型糖尿病的控制不良、感染等伴有压力的症状常见：无力、厌食、恶心、呕吐等，严重时在昏迷中死亡，12，学习沟通PPT，糖尿病慢性并发症是什么？ 慢性并发症(长期影响)、微血管并发症、大血管并发症、视网膜病变肾病、心血管病变脑血管病变、外周血管病变、糖尿病慢性并发症只是缓慢地形成，不能理解不发生危急。 糖尿病的慢性并发症也能引起急性发作。、糖尿

4、病足、神经病变、周围神经病变自主神经病变、13、沟通PPT、国际糖尿病联盟(IDF )呼吁重视糖尿病，一刻也不能宽限，14、交流PPT、学习糖尿病的分类，1型糖尿病多见于儿童2型糖尿病，15、交流PPT、1型在青少年中常见的症状明显容易发生急性酮酸中毒，需要通过免疫口服治疗无效的终身胰岛素治疗，16、学习交流PPT的2型糖尿病的特征多见于成人，但目前年轻人化的趋势缓慢，症状不多是由于遗传因素和不良生活方式17、学习交流PPT、糖尿病的临床表现，18、学习交流PPPT、学习低血糖的发生，低血糖意味着降低血糖，降低到3.9mmol/L以下，引起低血糖的原因是药物、活动、压力、疾病、饮酒、饮食等，1

5、9、沟通11.1mmol/l(200mg/dl )空腹血糖* 7.0mmol/l(126mg/dl )葡萄糖负荷后2小时血糖11.1 mmol/l (200 mg/dl ) *不考虑上次的饮食时间*一天中任意时间的血糖*空腹状态，至少8小时是饮食学习沟通PPPT，没有症状就能诊断，四分之三的新诊断患者没有症状，血糖水平在10 mmol/L以下的糖尿病患者和老年患者没有糖尿病症状，需要另一天重复测定血糖的明确诊断，21，学习沟通PPT，谁是2型糖尿病22、沟通PPT，糖尿病怎么治疗？ 目前医学水平无法完全治愈糖尿病，治疗原则：严格控制血糖水平，延缓胰岛b细胞功能预防和并发症的发生，23、学习沟通

6、PPT，口服降血糖药治疗人们，治疗2型糖尿病，达到控制饮食和运动治疗的血糖控制24、学习交流PPT，口服降血糖药分类，促进胰岛素分泌(胰岛素分泌促进剂)，延缓肠道葡萄糖吸收(-葡萄糖苷酶抑制剂)，促进葡萄糖利用(双胍类)增加胰岛素敏感性(噻唑啉二酮类)，25，25 学习胰岛素分泌促进剂，例如甘草酸等糖化血红蛋白(HbA1c )降低约12%，格林威治系非磺脲系分泌促进剂，例如格林威治使糖化血红蛋白(HbA1c )降低约1.01.5%，作用于胰岛b细胞学习沟通PPT，合理选择磺脲药，老年患者和饭后血糖上升为主者，应选择短效类，如格列吡嗪轻中度肾功能衰竭患者可以选择格列酮经过长、空腹血糖高的患者：中

7、度长药物(例格列塔松等)，27，可以学习交流PPT，谁不适合使用砜尿素类？ 28、学习交流PPT，磺化尿素类副作用，29、学习交流PPPT，与磺化尿素类类似，促进胰岛素分泌的药物在控制餐后血糖的效果上，发生血糖的机会比磺化尿素类低的是瑞格列奈、那格列奈、格列奈类药物哪种？ 30、学习沟通PPT、甘油类药物不良反应、低血糖是禁忌：甘油类过敏者1型糖尿病患者酮酸中毒妊娠和哺乳女性8岁以下儿童重度肝肾功能不全，31、学习沟通PPT、胰岛素分泌促进剂总结、病情体内还具有一定b细胞功能的患者一般不与胰岛素并用，32，学习交流PPPT，-葡萄糖苷酶抑制剂有什么特点？ 单独使用碳水化合物在肠道的消化吸收延迟

8、导致饭后血糖降低的HbA1c达到0.50.8%，不会引起低血糖：饭后血糖上升的主要患者老年糖尿病患者空腹，饭后血糖上升的患者可以与其他口服降血糖药和胰岛素并用，33， 学习交流PPT服用葡萄糖苷酶抑制剂(如拜唐苹果)中引起的低血糖如何缓解，必须直接摄取葡萄糖进行纠正。 例如，吃葡萄糖胃肠吸收功能差者，就像静脉注射葡萄糖液的普通二糖和多糖做糖果一样，淀粉类无效。 34、交流PPT、双胍类药物有什么特征？抑制肝脏生成葡萄糖，增加肌肉、脂肪的葡萄糖利用，抑制食欲，使HbA1c下降到12%的人，为了增强降血糖效果，可与磺脲类药物并用。 学习交流PPT、噻唑烷类药物，作用于肌肉、肝脏、脂肪等提高胰岛素敏

9、感性的HbA1c达到11.5%，肥胖的2型糖尿病与胰岛素并用可减少胰岛素使用量的常用药物：罗格列酮、吡格列酮、37， 学习并不适用噻唑啉类药物副作用的人： 1型糖尿病发生酮症酸中毒的患者胰蛋白酶(ALT )超过正常上限的2.5倍，38，应该学习交流PPPPT，开始胰岛素治疗吗？ 1型糖尿病：诊断后需要胰岛素治疗，而且终身需要胰岛素替代治疗的2型糖尿病：如果你的生活方式健康，并用口服治疗血糖不符合标准，医生建议尽早开始胰岛素治疗。 一般在接受最大量的口服药物治疗后，HbA1c仍为7%时，应开始胰岛素治疗。39、学习交流PPT、40、学习交流PPT、胰岛素的种类、41、学习交流PPPT、优泌林全系

10、、优泌林r芯(100IU/ml3ml )、优泌林n芯(100IU/ml3ml )、优泌林70/30芯(100IU/ml3ml ) ml10ml )、优泌林70/30瓶(40IU/ml10ml )、42、通信PPPT、人胰岛素相似性优泌乐系列、43、通信PPPT，哪个组需要胰岛素治疗？ 陈2828768； 珠主编、实用内科、北京人民卫生出版社、 2005愚人节655352535253525352535253535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353

11、5353535353535353535353 535353535353535353535353535353口服降糖药的继发障碍者并发急慢性并发症者学习酮酸中毒和高渗非酮昏睡者孕妇、哺乳期女性的意外情况，如感染、外伤、手术、心脑血管事故者分类不清的瘦人，44、交流PPT， 观察P0.001、空腹血糖(mmol/l )，可通过门诊胰岛素治疗缓解高糖毒性，通过短期胰岛素强化治疗长期控制初诊2型糖尿病患者血糖的临床试验； 通过观察22例新诊断的2型糖尿病患者接受两周短期胰岛素泵治疗前后胰岛素第一相分泌对胰岛细胞血糖刺激的变化，探讨胰岛细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素强化治疗对长期血糖控制的影响。

12、学习祝方、纪立农、汉学导等中国糖尿病杂志2003年第11卷第1期5-9，45，交流PPT，2周胰岛素治疗结束后1年仍存在急性胰岛素反应，“外来性胰岛素替代治疗能使细胞休息，减少损伤细胞的过分分泌。 对于新诊断的2型糖尿病患者，早期加强胰岛素治疗可以恢复和维持细胞功能”，与之相比，一年后CSII和其他组的急性胰岛素反应下降，46，学习交流PPT， 初诊患者采用胰岛素强化治疗诱导蜜月期降血糖，我国9个研究中心382例患者入选研究，年龄25-70岁，随机分为三组：连续强化胰岛素治疗组(CSII )，每天多次胰岛素治疗组(MDI )和治疗持续了两周。Weng JP、et al.Lancet 2008；

13、 371:1753-60，早期加强胰岛素治疗对新诊断的T2DM患者细胞功能和血糖控制的影响，0，50，100，时间(天)，0，4，5.6，9.3，达到降血糖目标*的患者比例(% )，97.1%、95.2% MDI，口服药物*降血糖目标为空腹血糖6.1mmol/l，饭后2小时血糖8.0mmol/l，47，沟通PPPT，饮食中控制胰岛素看家能力更快、更强、作用时间短，基础胰岛素擅长的表演是空腹和吃饭中作用时间长，最理想的治疗方法是完全模拟健康人的胰岛素分泌，48，学习沟通PPPT，早餐午饭晚饭睡觉前(12:00 )、上午晚上，30R/50R，30R/50R，混合胰岛素吃饭时的基础胰岛素学习沟通PPT，胰岛素相似物优于人胰岛素，速效胰岛素相似物降低饭后血糖值，饭前注射，灵活方便，夜间和严重的低血糖风险更低，学习50交流PPT，51，学习交流PPT，学习注射部位的选择， 常用胰岛素注射部位：上臂外侧腹部大腿外侧臀部，不同部位胰岛素吸收速度：腹部上臂大腿臀部，