高血糖相关脑损害ppt课件

1、.1。高血糖相关的神经系统损伤.2.1。为什么糖尿病患者越来越多？高血糖相关脑损伤3。高血糖与脑血管疾病4例，2例，3例.1。为什么糖尿病患者越来越多？人类进化中的9700万个“节俭基因”, 4，美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯尼尔在1962年12月的美国人类遗传学杂志上发表了一篇文章，首次用“节俭基因假说”解释了糖尿病的病因和病理。随着人类几千年的进化，节俭基因代代相传，成为大多数人的主导基因。5，“节俭基因”，高脂肪，高蛋白饮食，贪图安逸和舒适，节俭基因，肥胖，糖尿病，懒于运动，6。血糖指数，血糖指数(GI):食物摄入后提高血糖水平的能力)。中国菜的内涵是广泛而深刻的，人们相信美食永远不

2、会厌倦美味。精粉白米最符合精米不厌的原则。然而，这是美丽和有吸引力的精米，已成为今天2型糖尿病的一个重要诱因。7，2，高血糖相关脑损伤，非酮症高血糖伴偏侧舞蹈症，非酮症高血糖伴痉挛性糖尿病酮症酸中毒，高渗非酮症昏迷，8，非酮症高血糖伴偏侧舞蹈症，病例：80岁女性患者；入院是因为“左手不由自主地跳了半个月”；过去：8年的糖尿病，间歇性口服二甲双胍，血糖未被监测。入院后监测血糖、糖化血红蛋白、血尿酮体阴性、尿糖、铜蓝蛋白0.35gL和K-F环阴性。治疗：经过强化胰岛素治疗和血糖控制，症状完全消失。9、10、非酮症高血糖伴偏侧舞蹈症的临床特征，1。在糖尿病患者中发现；2.它的特征是突然的像舞蹈一样的

3、投掷运动，通常没有其他症状和神经系统的迹象；3.发病时血糖高，但血酮体阴性；4.基底节CT密度稍高，MRI显示短T1信号，T2图像无明显改变，也可显示短T2；5.该疾病的病理未知，可能与高血糖引起的局部血管通透性增加有关，也可能与高血糖引起的局部代谢紊乱有关；6.首先，应尽快纠正高血糖，并同时给予氟哌啶醇等对症治疗；7.预后：纠正高血糖后，大多数患者症状消失。11，影像学特征，俯卧位：单侧或双侧尾状核和豆状核，均累及壳核：高密度(CT值40-50HU)头部，T1高信号，部分增强，T2可正常，稍高或低信号，无水肿征象，12，影像学预后，高密度病灶在1个月左右的CT影像上减弱。几个月后核磁共振T1

4、图像信号减弱。13，有些人认为磁共振成像的信号变化可以解释为点状出血和随后高铁血红蛋白的形成和血红素的沉积。然而，对患病壳核的活检发现，病变仅是轻度星形胶质细胞增生和空泡形成，而没有铁或钙沉积。Shan等人在患病的活体标本中发现了含有原生质星形胶质细胞的脑胶质碎片，并认为磁共振成像的短T1信号是由肿胀的原生质星形胶质细胞中的蛋白水化层引起的。盖娜等人认为，由于许多高血糖患者的外周神经受到髓鞘的损伤，壳核中的高信号可能与受损的神经髓鞘有关，这可以选择性地将髓鞘结合水与轴突游离水混合以缩短T1图像。综上所述，磁共振成像中异常信号的机制：肿胀的星形胶质细胞、微出血、钙化、脱髓鞘和巨噬细胞。14，非酮

5、症高血糖引起的癫痫。血糖中度升高可引起惊厥，大多在20毫摩尔/升以上，酮体正常。非酮症糖尿病在中老年人中更常见。因此，对于50岁以上的患者，应该考虑非酮症高血糖的可能性，而不管以前是否有无糖糖尿病史。所有患者均伴有不同程度的血浆渗透压升高，范围从299到346。表现为局部发作或全身发作，o活动或锻炼会引起抽搐。血糖控制不好，抽搐容易复发。在治疗过程中，应停止使用增加血液渗透压的药物，如苯妥英钠、甘露醇和速尿。抗癫痫药物无效。不影响血糖的药物，如卡马西平和氯硝西泮，可用于解痉。关键是治疗血糖，它对胰岛素和补液疗法有更好的效果。15，诊断为高血糖惊厥，中老年人；有糖尿病病史，中断治疗或不治疗；一肢

6、或全身抽搐；空腹血糖为17.5 mmol/l；CT和MRI显示没有器质性脑损伤。抗癫痫药物无效，在使用胰岛素快速降低血糖后癫痫停止发作。16，3，血糖和脑血管疾病，糖代谢疾病1型糖尿病：儿童，5%成人，糖尿病前期：空腹血糖受损(IFG)，糖耐量受损(IGT)，糖化血红蛋白升高(HbA1c5.7% 6.4%)2型糖尿病：95%的成人诊断为：血糖、HbA1c、高血糖症状，17、正常的空腹血糖：7%可被认为是对高血糖症的不良控制。18，糖尿病与首次缺血性卒中风险显著增加相关。葡萄糖代谢紊乱在已患脑血管疾病的患者中也非常普遍。高达28%的缺血性卒中患者患有糖尿病前期，25%至45%的患者患有显性糖尿病

7、。总的来说，60%至70%的患者可能有1种血糖异常状态。糖尿病前期对预后的影响尚未得到充分研究，但糖尿病本身与缺血性卒中复发风险增加有关。在心血管健康研究的一项子研究中，纳入了首次缺血性卒中患者，糖尿病复发风险增加了60%。19，2014年美国卒中二级预防指南，1。短暂性脑缺血发作或缺血性卒中后，通过空腹血糖试验、糖化血红蛋白(HbA1c)或口服葡萄糖耐量试验对所有患者进行糖尿病筛查。测试方法和时间的选择应基于临床经验。一般来说，HbA1c在事件发生后不久的检测中可能更准确(IIa病例，C级)。(新建议)2。对于中风或短暂性脑缺血发作的患者，如果有糖尿病或糖尿病前期，建议使用现有的血糖控制和心

8、血管危险因素控制指南(分类；b类证据)。20，4，2例，1例患者，女性，77岁。头痛11天，左眼睑下垂，复视9天。前额疼痛出现在11天前，表面很浅，像针刺一样疼痛，持续存在，没有明显的因素导致恶化或缓解。没有发烧，眼球和球后疼痛，也没有眼睛旋转。两天后，头痛减轻了，但左眼睑下垂，视力变得加倍，除了左侧视野外，所有方向的视力都加倍。症状早上不轻，晚上不重，发音不清，饮水引起的咳嗽，四肢麻木无力。两天后，眼睑下垂，视力达到顶峰，再也没有进步。病程中无结膜充血水肿、眼球突出、视力丧失、皮疹、关节痛、口干眼干等。生病后，饮食、睡眠、大小便都正常，体重也没有减轻。否认糖尿病的历史。21、辅助检查：1。肌

9、电图、神经传导速度和重复电刺激均未发现肌源性或神经源性损伤，但重复电刺激正常。2.血肌酶谱正常。3.眼科检查中的复视与不完全动眼神经麻痹一致。4.新斯的明试验阴性。5.头颅磁共振成像无明显异常。6.颅骨CTA无明显异常。7.超声检查后眼肌、眼球和眼球无明显异常。8.空腹血糖为6.4毫摩尔/升，餐后2小时分别为9.1毫摩尔/升、11.4毫摩尔/升和12.1毫摩尔/升；糖化血红蛋白6.7%；空腹30分钟、60分钟、120分钟和180分钟的葡萄糖耐量试验分别为5.8毫摩尔/升、8.6毫摩尔/升、12.5毫摩尔/升、13.6毫摩尔/升和13.3毫摩尔/升。9.血清免疫指标、炎症指标和肿瘤筛查正常。10

10、.胸片和腹部b超正常。22、位置：亚核动眼神经不足麻痹。定性：糖尿病性动眼神经麻痹；2型糖尿病。诊断依据：患者发病急，进展快，仅表现为简单的动眼神经实验室检查未发现脉管炎、感染和肿瘤等证据。头部磁共振成像和CTA基本排除了动脉瘤或肿瘤、炎性肉芽肿和其他局部浸润压迫动眼神经的可能性。经过上述辅助检查，唯一阳性的发现是空腹和餐后高血糖和糖耐量异常，这可以诊断糖尿病。糖尿病引起的神经营养血管损伤导致神经损伤，是糖尿病患者最常见的并发症之一，其中动眼神经是最常见的受累部位。治疗：积极进行营养神经治疗，肌肉注射维生素B1和维生素B12。结合功能锻炼和针灸治疗。积极控制血糖的预后：在3个月内恢复，并有反复

11、发作和激素治疗的部分反应。24，小结。该患者无代谢紊乱症状，如多饮、多食、消瘦等。否认过去有糖尿病史，并且没有四肢周围神经受累的症状，如手脚麻木。经过详细的病史询问和全面细致的体格检查，首先确定了动眼神经麻痹，然后根据可能性逐一调查了可能导致动眼神经麻痹的因素，先后排除了动脉瘤、感染、免疫介导和肿瘤等各种致病因素。尽管患者没有典型的糖尿病临床症状，但空腹和三餐后的血糖和葡萄糖耐量试验可被诊断为糖尿病。到目前为止，糖尿病性动眼神经麻痹基本可以确诊。该患者的诊断提醒我们，周围神经和颅神经受累可能是糖尿病的第一症状。即使患者没有既往病史，也应该进行葡萄糖耐量试验。崔丽英，神经系统疾病临床诊断与治疗主编，25岁。糖尿病性不完全动眼神经麻痹原因：糖尿病性微血管病变主要累及神经中枢部分，控制瞳孔运动的纤维行走于动眼神经的上周边部分，因此缺血对其影响不大。疼痛：研究发现，在猴子和其他哺乳动物中，动眼神经包含三叉神经眼区的中枢过程。电生理学研究表明，行走在动眼神经中的三叉神经纤维传递来自上眼睑和结膜的疼痛信号。根据上述发现，有人认为动眼神经所含三叉神经的缺血性损伤是糖尿病动眼神经麻痹性疼痛的原因。26、例2，男，44岁。他因“突然头晕并伴有一天两人一组看东西”而住院。发现空腹血糖已