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文档简介

1、观察青蛙的心跳并分析其起源,1。目的和内容(1)目的学习如何显露蛙心,熟悉其结构。用stewart结扎法观察蛙心各部位的起搏点和自主活动,加深对心脏自主性和传导性的理解。1。学会交流PPT(2)内容1。观察青蛙(或蟾蜍)心脏的解剖结构。青蛙心脏起搏点的分析。观察青蛙的心跳并分析心跳的来源;2、学习如何进行PPT交流;2、材料和用品;1、材料活蛙(或蟾蜍)。(二)一套手术器械、蛙板、蛙心夹、滴管、细线、秒表、任氏液等观察青蛙的心跳并分析心跳的来源;3、学习如何进行PPT交流;实验原理:两栖动物传导系统的组成:静脉窦、窦房沟和房室沟。生理特征:具有自动节律性,但各部分的自动节律性不同,其中静脉窦自

2、律性最高,是主要起搏点。在正常情况下,心脏的跳动频率取决于静脉窦。窦房沟和房室沟是潜在的(次要的)起搏点。正常情况下,它们只起到传导兴奋的作用,它们的自动节律被主要起搏点的节律所掩盖。观察青蛙的心跳并分析心跳的来源;4、学习交流PPT,正常心脏活动顺序:静脉窦、心房和心室。然而,当静脉窦起搏点的兴奋不能到达窦房沟和房室沟时,窦房沟和房室沟的兴奋也能引起心脏跳动。本实验用斯特灵结扎法结扎蟾蜍的主要起搏点和第二起搏点,观察它们的自动节律。观察青蛙的心跳并分析心跳的来源、5,学习交流PPT,4。操作和观察,1。破坏大脑和脊髓后,取一只青蛙或蟾蜍,沿头部中心至颈部的凹陷处,即枕孔垂直刺入12毫米,先将

3、针转到头,进入颅腔,向四周搅动,破坏脑组织;然后将针从颅腔中抽出,向下转动并刺入椎管,反复提起并旋转以破坏脊髓,直到四肢完全放松,然后取出探针。2 .暴露心脏(1)用左手的镊子抬起胸骨后的腹部皮肤,用右手的剪刀切开一个小孔,然后将剪刀从切口处伸入皮肤,沿左右下颌角方向切开皮肤,并向头端抬起皮肤。观察青蛙的心跳并分析心跳的来源;6、学会交流PPT(2)用镊子抬起胸骨后的腹肌,用剪刀在腹肌上切开一个小口,沿身体中部方向切开剑突和胸骨,然后沿皮肤切口方向切开左右黑啄木鸟骨、锁骨和提肌,以打开胸腔。(3)用眼用镊子取出心包,用眼用剪刀将其切开,露出心脏。观察青蛙的心跳并分析心跳的起源,7、学习交流PP

4、T,1-心室;2,3-中庭;4-静脉窦,观察青蛙的心跳并分析其来源。观察心脏。8.学会交流。心脏的腹侧视图:青蛙的心脏有一个心室,上面有两个心房,在心房和心室之间有一个房室沟,在心室的右上侧有一个动脉圆锥,动脉圆锥是动脉根部的扩大,其后端与心室相通,其前端被分成分支,即左右动脉干。观察蛙心搏动并分析心跳起源,9,学习交流PPT,心脏后视图:用蛙心夹住心室尖端的一点肌肉,将心室转向头侧,观察背面,可以看到静脉窦与两个心房的下端相连,心房和静脉窦之间有一个白色的半月形边界(条纹),称为窦沟。观察蛙心搏动并分析心跳起源、10、学习交流PPT、4、观察心跳过程、观察静脉窦、心房和心室的收缩顺序,并用秒

5、表记录心跳频率。请注意重复记录3次,取平均值。观察青蛙的心跳并分析其起源,12。学会交流PPT、第一次结扎,观察青蛙的心跳并分析其起源,13。学会交流房室结折返性心动过速,(2)用第二次结扎,即第二次结扎穿过房室沟。观察心脏各部分搏动节律的变化:可以看到心房和静脉窦继续搏动,而心室停止搏动。记录房室沟结扎后几分钟心室恢复跳动,记录心室恢复跳动后心脏各部分的跳动频率。重复记录3次,取平均值。观察青蛙心跳并分析心跳起源,14,学习交流PPT,第二次结扎,观察青蛙心跳并分析心跳起源,15,学习交流PPT,记录青蛙心跳并分析心跳起源,16,学习交流PPT,实验结果,1。窦房沟结扎前静脉窦、心房和心室的

6、搏动。2.窦道和心房沟结扎后,静脉窦的搏动频率基本不变,而心房和心室的搏动频率明显低于结扎前。3.房室沟结扎后,静脉窦的搏动频率保持不变,而心房的搏动频率略快于心室。17、学习交流PPT,在实际训练过程中,结扎蛙心的心房沟和房室沟后,观察到的心室搏动频率是否相同?为什么?练习和思考,18岁。学会交流。青蛙是两栖动物,它的正常起搏点是静脉窦。正常情况下,受静脉窦“过驱动抑制”的控制,其心房和心室在静脉窦的冲动下依次搏动。因此,在正常情况下,蛙的静脉窦、心房和心室的搏动率是相同的。当窦房结被结扎时,静脉窦兴奋传导被阻断,其驱动被中断,并释放“超速抑制”。此时,自律性差的心脏的心房和心室的潜在起搏点

7、从抑郁状态中恢复,表现出自身的自动兴奋能力。因此,在窦房结和心房沟结扎后,心房和心室仍然可以跳动。在具有高度自律性的静脉窦兴奋的驱动下,潜在起搏点的“被动”兴奋频率远远超过其自身的自动兴奋频率。因此,窦房沟结扎后,心房和心室的搏动频率明显慢于静脉窦。19、学习和交流PPT,临床病例分析,患者:25岁,近几天因疲劳已连续开车回家八小时,并于上午8:00时醒来。当他去厕所站着小便时,他突然感到心跳变慢,伴有心悸和心跳停止。然后他失去了知觉,昏过去了,翻着白眼,喘着粗气,在妻子掐人之后慢慢醒来。之后,他去了医院。检查:T 36.8,P 62次/分,R 18次/分,血压113/66mmHg。彩色多普勒

8、超声心动图正常,心电图检出窦性心律:次,但PR间期大多固定,QRS波有规律地消失,显示房室传导阻滞:1次。20,学习与沟通PPT,1。心脏传导系统的组成:窦房结房室束左右束支的浦肯野纤维网络功能:产生和传导控制心脏节律活动的脉冲,21。学习和交流PPT,右束支,左束支,心脏传导系统的组成3360,22,(1)自律性的概念,(2)各部分自律性的高低,窦房结90-100次/分钟,房室结40-60次/分钟,浦肯野纤维15-40次/分钟,组织和细胞可以自动产生节律性兴奋,无需外部因素,23,学习交流PPT,和(3)正常起搏点和潜在窦性节律:由窦房结控制的心律。潜在起搏点:窦房结外的心脏自律组织不显示其

9、自律性,因为它受窦房结兴奋的控制。异位起搏点:当窦房结自主性异常降低或潜在起搏点的自主性过高时,潜在起搏点的自主性可能降低,2。心肌自动节律性,24。学习用PPT交流,3。心肌传导,传导通路,窦房结,房室结,优势传导通路,心房肌,房室束,左右束支,浦肯野纤维网,心室肌,25。学习用PPT交流,4。正常体表心电图。(3)病因学:(28)学习和交流;(4)房室传导阻滞的临床分期;(1)第一房室传导阻滞的心电图表现:房室间期延长。每一个心房冲动均可传导至心室,P波后QRS复合波正常,但PR间期超过0.20秒。原因:房室传导束任一部分传导缓慢可导致PR间期延长。房室传导延迟部位几乎全部位于房室结,少数

10、位于房室束本身;如果QRS综合征表现为束支传导阻滞(QRS综合征变宽和变形),传导延迟可能位于房室结和希氏束。传输延迟也可能同时发生在两个地方,但这种情况很少见。29岁,学习交流PPT,1。二度房室传导阻滞:伴有文氏现象,又称莫氏型。心电图:PR间期逐渐延长,直到一个P波被阻断,不能传递到心室。相邻的RR间期逐渐缩短,直到一个P波不能传递到心室。原因:大多数情况下,传导阻滞位于房室结,QRS综合征正常,但少数可位于希氏束下部,QRS综合征呈束支传导阻滞(QRS综合征变宽变形)。预后:莫氏型房室传导阻滞很少发展为三度房室传导阻滞。(2)二度房室传导阻滞,30。心电图显示,心房冲动传导突然被阻断,

11、但PR间期大多是固定的。原因:传导阻滞可能位于房室结,QRS综合征正常;当块位于希氏束-浦肯野系统时,QRS复合体变宽,形状异常。二度二型房室传导阻滞:也称为莫氏型。打扰一下。3:1房室传导阻滞,预后:Mohs型房室传导阻滞常发展为三度房室传导阻滞,可用起搏器治疗。31、学会交流PPT,心电图显示心房和心室的活动是独立的,不互相传递;心室率比心房率快,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或纤维性颤动)。心室起搏点通常略低于阻滞点。原因:此时,所有的心房冲动不能传递到心室。预后:它是最严重的房室传导阻滞之一。3,三度房室传导阻滞,32,学习交流PPT,5,房室传导阻滞的临床表现,

12、一度房室传导阻滞:患者通常无症状。二度房室传导阻滞:患者可以是无症状的,如果有症状,通常是心悸或心脏骤停的感觉。三度房室传导阻滞:患者的症状与心室率和伴随疾病有关。患者可能会感到疲倦、疲劳、头晕、晕厥、心绞痛等。如果他们并发心力衰竭,他们可能会胸闷、气短和活动受限。33、学习交流PPT时,上述三种类型的房室传导阻滞可以随着疾病的进展而转化。当一度和二度房室传导阻滞突然发展为三度房室传导阻滞时,心室率的突然减慢会导致脑缺血,这可能导致患者失去意识和痉挛,严重时会导致猝死。只有二度房室传导阻滞很少发展成三度房室传导阻滞。5.房室传导阻滞的临床表现;34.学会交流PPT1.主要治疗原发病,消除传导阻

13、滞的原因。2.对于原因不明、无症状、未经治疗的一、二度型房室传导阻滞,平时要多注意体格检查和日常生活,同时也要戒酒、限烟。3.严重的二度和三度房室传导阻滞会显著降低心室率。当伴有晕厥、意识丧失和Arrhenius综合征等明显症状时,有必要植入起搏器进行治疗,以避免长期心脏停搏植入模式的选择:对于房室传导阻滞患者,在经济条件允许的情况下,最好植入双腔起搏器,使其先接近心房收缩的正常功能,后接近心室收缩的正常功能。然而,如果经济困难,单室起搏器也能拯救生命。如果并发心力衰竭,可以考虑植入三腔起搏器。36岁,学习交流PPT,1。任何程度的伴有临床症状的高度或完全性房室传导阻滞;2.束支-支水平传导阻滞、间歇性二度房室传导阻滞和症状性传导阻滞;3.病态窦房结综合征或房室传导阻滞时,心室率往往低于50次/分钟,有明

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