angel传出神经系统概论与胆碱受体药ppt课件

1、第五章是传出神经系统的药理学介绍，第一节是传出神经系统的神经递质和受体概述，第三节是传出神经系统的生理功能，第四节是传出神经系统药物的作用方式和分类。传出神经、自主神经、运动神经和骨骼肌。第一节概述传出神经系统的结构和功能。1)传出神经解剖结构的分类。2)传出神经末梢释放的神经递质的分类。用于信号传输的特殊化学品。通过突触。运动神经，交感神经，副交感神经，自主神经。骨骼肌，节前交感神经。节前副交感神经，传出神经，自主神经，运动神经，交感神经和副交感神经支配骨骼肌。主要效应器如心脏、平滑肌和腺体等，节日前后纤维短，传出神经的解剖学分类、7、神经细胞膜、效应器或邻近细胞膜、突触前膜附近的神经纤维、

2、负责合成和储存信号传递的化学物质和递质的亚细胞结构，2)根据传出神经末梢释放的递质、胆碱能神经去甲肾上腺素能神经、大多数交感神经的神经节后纤维、骨骼肌血管进行分类，1。传出神经系统的主要递质，1)乙酰胆碱(ach)，2)去甲肾上腺素(na)，第2节传出神经系统的递质和受体，合成合成部位：胆碱能神经末梢合成原料：胆碱合成过程，乙酰胆碱(Ach)，贮存部位：囊泡贮存形式：半数以上以结合型(Ach三磷酸腺苷(ATP)囊泡蛋白)贮存在囊泡中，每个囊泡含有约100，050，000个乙酰胆碱分子。储存，灭活/消失，每分子乙酰胆碱酯酶1分钟内水解105分子乙酰胆碱，乙酰胆碱途径，释放释放方式：有丝分裂外排的

3、其他释放机制，当神经冲动达到终点时，囊泡膜与突触前膜融合，囊泡内的递质通过间断释放到突触间隙，2)去甲肾上腺素。合成合成部位：去甲肾上腺素能神经末梢合成原料：酪氨酸合成过程，储存部位：囊泡储存形式：NA三磷酸腺苷嗜铬游离形式，储存，释放释放方式：胞吐等释放机制，传出途径，2。传出神经系统的受体，受体的分类和分型，命名受体的分布和受体的作用，肾上腺素受体，1)受体的分类和分型，毒蕈碱，存在于一些种类的蘑菇中。2)受体分布和作用、心脏、胃肠平滑肌、腺体、骨骼肌、M、N2、心脏、血管/支气管平滑肌、胆碱受体分布和作用、外分泌腺、平滑肌、中枢神经、胆碱受体分布和作用、N2受体3360骨骼肌(运动终板)

4、N1受体：神经节、收缩、中枢受体：兴奋时交感神经活性增加。大多数受体阻滞剂不能阻断3个受体。在第三节，传出神经系统的生理功能，1。胆碱能神经兴奋(乙酰胆碱释放作用于受体)，心脏(M):心率传导，心脏收缩性(弱)，(5)骨骼肌(N2):收缩，腺体(M):分泌性肾上腺髓质(M)，2肝糖原和脂肪的分解增加，身体的大多数器官和组织受去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经的双重控制。在大多数情况下，这两种神经兴奋产生的效果是相反的和相互拮抗的，这有利于调节身体的功能。这些功能变化有利于身体适应环境的快速变化。，注意：第4节，传出神经系统药物的作用方式和分类，1。传出神经系统药物的作用方式(理解)1)直接作用于受

5、体2)影响神经递质3360 2的释放、转运、储存和转化。传出神经系统药物的分类(见P68表5-2)、模拟药物和胆碱能药物1M、N受体激动剂(氨甲酰胆碱)、2M受体激动剂(毛果芸香碱)3N受体激动剂(尼古丁)4。抗胆碱酯酶药物(新斯的明)，肾上腺素受体激动剂1受体激动剂(去甲肾上腺素)2。受体激动剂(肾上腺素)(多巴胺)(麻黄碱)2受体激动剂(异丙肾上腺素)，拮抗剂胆碱受体阻断剂1M受体阻断剂(阿托品)(哌仑西平)2N受体阻断剂(琥珀胆碱)(姜黄烯)，肾上腺素能受体阻断剂1。受体阻滞剂(酚妥拉明、苯氧苄胺、哌唑嗪)2。受体阻滞剂(普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔)，1.胆碱能神经

6、不包括：a .运动神经b，所有副交感节前纤维c，所有交感节前纤维d，大多数交感节前纤维e，和少数支配汗腺的交感节后纤维2。合成多巴胺和去甲肾上腺素的起始原料有：a、谷氨酸b、酪氨酸c、蛋氨酸d、赖氨酸e、丝氨酸3，乙酰胆碱作用的主要消除途径有：a、被单胺氧化酶b破坏、被磷酸二酯酶c破坏、被胆碱酯酶d破坏、被羟甲基转移酶e破坏、被神经末梢重新吸收、39、第六章胆碱受体激动剂和作用于胆碱酯酶的药物，第一节胆碱受体激动剂M、 胆碱受体激动剂胆碱受体激动剂胆碱受体激动剂胆碱酯酶抑制剂不可逆胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶活化剂胆碱酯酶活化剂胆碱受体激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激

7、动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动剂胆碱能激动，41，乙酰胆碱，Ach)源1。内源性：乙酰胆碱是一种胆碱能神经递质。2.人工合成：药用乙酰胆碱是一种合成产品。乙酰胆碱脂溶性差，口服不能吸收，不能通过血脑屏障。乙酰胆碱进入胃肠道后，在乙酰胆碱酯酶的作用下容易水解并迅速失效，因此只有静脉注射大剂量的乙酰胆碱才能发挥药理作用。乙酰胆碱在体内功能广泛，选择性差，无临床实用价值。乙酰胆碱

8、主要用作药理学研究中的工具药物。类m效应：1。眼睛：瞳孔收缩和睫状肌收缩，瞳孔变小。腺体：分泌增加，包括唾液腺和汗腺3。支气管：支气管平滑肌收缩。心血管：心率减慢，心脏收缩力降低，血管舒张血压降低。胃肠道：刺激胃肠道平滑肌，增加蠕动。尿路：尿路平滑肌刺激血管内皮细胞的M受体释放一氧化氮(内皮舒张因子)，血管平滑肌扩张，背，44，N样作用：神经节N1受体兴奋：副交感神经兴奋交感神经，兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞，使骨骼肌释放肾上腺素N2收缩。45，毒蕈碱，如果你误食有毒的野生动物，46，症状：M样症状，症状由胆碱能期后纤维兴奋引起。包括流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视力障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心

9、动过缓、休克等。治疗： (1)洗胃(2)肌肉注射阿托品，每30分钟1-2毫克。毛果芸香碱(毛果芸香碱，毛果芸香碱)，一种生物碱，提取自毛果芸香科植物，是一种M受体激动剂。作用机制它选择性地激发M胆碱受体并产生M样效应。特征：对眼睛和腺体的作用明显弱于对心血管和胃肠平滑肌的作用。1.眼睛(1)瞳孔散大：激活瞳孔括约肌的m受体(2)降低眼内压：调节痉挛并激活睫状肌上的m受体收缩，药理作用，房水：滋养角膜、晶状体和玻璃体，维持眼内压，激活m受体，收紧虹膜至中心，扩大角间隙并降低眼内压。效果迅速、温和且短暂。不良反应局部用药后无明显不良反应。过量或口服：阿托品可用于对抗M受体过度兴奋的症状。2。虹膜炎

10、，与散瞳药交替使用，以防止虹膜和晶状体之间的粘连，3。【注意】滴眼时，应按压眼角，防止因吸收药液而产生副作用。54、55、N受体激动剂，尼古丁(尼古丁)尼古丁是烟叶中的主要一种。国产晒烟含有38%的烟碱，而加工后的烤烟含有12%的烟碱，烟碱、烟碱、烟碱在临床上没有实用价值，但在毒理学上有重大意义。尼古丁毒性很强，急性中毒后会很快死亡，类似于氰化物。成人致死剂量约为50毫克，一根香烟含有约半致死剂量的尼古丁(2030毫克)，一根雪茄含有100150毫克尼古丁。尼古丁容易被粘膜吸收，其中80.90%在吸收后被体内破坏，一小部分以其原始形式从肾脏排出。57岁，药理作用：小剂量兴奋，大剂量抑制。1.被

11、N1受体2激发。被N2受体3激发。长期吸烟与许多疾病有关：肿瘤、高血压、冠心病、溃疡、呼吸系统疾病等。58，指能与乙酰胆碱酯酶牢固结合，抑制乙酰胆碱酯酶活性，积累或增加胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱，并产生胆碱能作用的药物。第2节胆碱酯酶抑制剂。59，作用机制，Ach，胆碱，乙酸，乙酰胆碱，乙酰胆碱酯酶，抗胆碱酯酶药物，(，复合物，缓慢水解，结论：Ach水解减少，在突触间隙聚集，并产生胆碱能作用。60，可逆胆碱酯酶根据与酶结合后恢复的困难形成复合物、61，可逆胆碱酯酶抑制剂，药理作用1。平滑肌(1)胃和肠：促进胃肠平滑肌收缩，增加胃酸分泌，增加小肠和大肠活动，促进肠内容物排出。(2)支气管收缩(

12、3)输尿管和逼尿肌收缩。62，2。眼睛：瞳孔收缩，痉挛调整和眼内压降低。3.腺体：分泌增多，如支气管、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠、胰腺等。4.骨骼肌神经肌肉接头：ACh增加骨骼肌的直接兴奋(新斯的明)。63，新斯的明是人工合成的体内过程。1.本品含有季胺基，极性大，无血脑屏障，无中枢作用；它不穿过角膜，对眼睛没有明显的影响。2.口服吸收差，且口服剂量比皮下注射剂量大10倍以上。临床上可以使用皮下或肌肉注射，静脉注射是危险的。注射后510分钟使用，保持24小时。3.新斯的明在体内部分被血浆假胆碱酯酶水解，部分作为原型肾排出。64、药理作用，结合胆碱酯酶，水解速率非常慢，从而抑制乙酰胆碱酯酶，

13、增加乙酰胆碱，产生m和n样作用，并直接激发N2受体。促进运动神经末梢Ach的释放。65，高选择性，新斯的明对骨骼肌、胃肠平滑肌和膀胱平滑肌有最强的兴奋作用，但对心血管、腺体、眼睛和支气管平滑肌的作用较弱。它是一种季铵化合物，口服后不规则吸收，难以进入中枢和前房。特征。66，临床应用，1。重症肌无力：重症肌无力是一种自身免疫性疾病。患者体内存在针对ACh受体的抗体，这些抗体会损害神经肌肉接头处的胆碱能受体。乙酰胆碱的正常释放不能刺激受体，骨骼肌收缩无力。2.术后腹胀和尿潴留。阵发性室上性心动过速。非去极化肌松药中毒的抢救。用于青光眼和青少年假性近视的滴眼液。67岁。胆碱能危象：重症肌无力患者在短

14、时间内反复服用药物，导致剂量过大。症状是恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和虚弱。本品禁止用于机械性肠梗阻和尿路梗阻患者。毒扁豆碱，一种从非洲有毒小扁豆种子中提取的生物碱，已被人工合成。本品水溶液不稳定，药液呈棕色，易氧化成红色，削弱疗效，有刺激性。作用机制：乙酰胆碱酯酶被抑制，乙酰胆碱增加，虹膜括约肌上的M受体被乙酰胆碱激活，瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水易回流，眼压降低。70、71，功能：1。它主要用于治疗青光眼，但不是首选。2.效果快速、强劲、持久，可持续12天。3.局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩和头痛，患者长期用药后难以忍受。4.本品为叔胺化合物，无季胺结构，易透过血脑屏障，产生中枢效应，低剂量兴奋，高剂量抑制。5.本品对M、N受体兴奋选择性差，副作用大，全身毒性严重，大剂量中毒可导致呼吸麻痹。72岁。摘要：毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的比较，毛果芸香碱的作用：降低眼压的机制(一)虹膜括约肌的直接作用(一)乙酰胆碱酯酶；间接影响；用于治疗青光眼；30-40分钟效果5分钟效果5分钟效果；维持4-8小时；1-2天；弱和强刺激浓度；1-2%；0.05%；稳定和不稳定的；容易分解的；避光的不良反应调节痉挛。73岁。摘除双眼动眼神经后，胆碱能神经受损，毛果芸香碱滴入左眼，毒扁豆碱滴入右眼。你认为瞳孔会缩小哪只眼睛？74，答案：毛果芸香碱在胆