大动脉炎诊断要点

1、徐苑，2017年1月24日，多发性大动脉炎的诊断要点，主要内容，一，多发性大动脉炎的临床特征，二，多发性大动脉炎与动脉硬化的区别，患者特征，50岁男性，有心肌梗死和下肢动脉闭塞病史，无明显全身症状。动脉造影显示：双侧髂外动脉、股浅动脉、腘动脉、40岁以下肢体间歇性运动障碍、肱动脉搏动减弱、两上肢收缩压差大于10毫微克、锁骨下动脉或主动脉杂音主动脉及其主要分支狭窄或闭塞的影像学证据、肢体近端主动脉、三者均可诊断(病变常为局灶性或节段性，并非由动脉硬化引起。 纤维肌发育不良或类似原因)，年龄，年龄，病例特征，50岁男性有心肌梗死和下肢动脉闭塞病史，无明显全身症状。 动脉造影显示双侧髂外动脉、股浅动

2、脉、腘动脉、胫前动脉等狭窄闭塞。中国诊断标准，受累血管，指南：大动脉型(Takaya Suartifis)病变多见于主动脉弓及其分支，其次是降主动脉、腹主动脉和肾动脉头臂动脉型：胸腹主动脉型累及主动脉弓及其分支；广泛型涉及降主动脉和腹动脉：肺动脉型具有上述两种类型的临床特征：肺动脉、涉及血管，涉及血管，患者病例特征，50岁男性有心肌梗死和下肢动脉闭塞病史，无明显全身症状。动脉造影显示：双侧髂外动脉、股浅动脉、腘动脉、胫骨前动脉等。、主要内容，1。多发性大动脉炎的临床特点。大动脉炎与动脉硬化的区别。大动脉炎的病理，早期：动脉周围炎和外膜炎逐渐发展到中层和内膜，导致中层纤维组织破坏、肌层增生、内膜

3、增生和水肿、肉芽肿形成、血管管腔变薄，晚期：整个血管壁被破坏，管腔内可能发生血栓形成，甚至全部。活动期：受累动脉壁僵硬水肿，动脉周围组织可出现炎症：动脉壁中、外膜有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，中膜弹性层断裂，内膜增厚。静止期：动脉壁纤维化，急性炎症消失。动脉硬化的机制：损伤反应、危险因素如物理(血压)、化学(低密度脂蛋白、血糖、尼古丁)损伤内皮的通透性增加并分泌粘附因子、生长因子和趋化因子，吸引单核细胞粘附到内皮并进入ses，吸引SMC从中间层移动到内膜，并吸引血小板粘附到内皮。单核细胞、平滑肌细胞和血小板活化。根据损伤反应理论，单核细胞和中层平滑肌细胞吸收脂质并形成FC和脂质条纹。内

4、皮细胞、血小板、单核细胞和平滑肌细胞合成并释放四种生长因子(PDGF、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子样因子和TGF-)，刺激平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖和连接组织。早期强直性脊柱炎的形成和发展。摄入大量毒性氧化低密度脂蛋白的FC死亡并形成细胞外脂核；在生长因子的作用下，平滑肌细胞增殖并产生外膜，从而形成动脉粥样硬化斑块。纤维斑块的形成：表面的纤维帽，其下的平滑肌细胞、平滑肌细胞、纤维细胞、细胞外脂质和基质。从第一/第二个十年，从第三个十年，从第四个十年，斑块分类：动脉粥样硬化的演变。类脂斑：早期病变，无血管狭窄，但其功能紊乱，单核细胞和平滑肌细胞在吞噬脂质后迁移至内膜形成大量泡沫细胞。这

5、些细胞呈圆形或纺锤形，表面有突起，细胞质中有许多不同大小的脂质空泡。这些细胞堆积成一团，形成肉眼可见的淡黄色条纹，即1-2mm宽的脂肪条纹，条纹或有不同长度的斑点，平坦或从内膜表面略微突出。动脉粥样硬化斑块：动脉粥样硬化病变导致管腔血液动力学狭窄，这是一种从内膜表面突出的灰黄色斑块。随着斑块表面胶原纤维的增加和玻璃样变性，脂质被深埋，表面呈珍珠白色。镜下，斑块表面为不同厚度的纤维帽，由大量的平滑肌细胞和细胞外基质组成。在纤维帽下，有许多不同增殖的平滑肌细胞、巨噬细胞和泡沫细胞，以及细胞外脂质和基质。复合斑块：易破裂引起的急性缺血综合征，内出血：斑块底部新毛细血管壁薄，易破裂出血形成血肿，斑块扩大。溃疡破裂：斑块周围的纤维帽很薄，容易破裂、溃疡和夹层。血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，胶原暴露，激活血小板和凝血机制，并迅速形成血栓远端栓塞：斑块破裂后，动脉粥样硬化释放到血液中可导致远端血管栓塞，易损斑块。从第一/第二个十年，从第三个十年，从第四个十年，动脉粥样硬化阶段，亚临床阶段，缺血阶段，坏死阶段，纤维化阶段。超声血管狭窄：主要累及颈总动脉和锁骨下动脉，多为双侧病变，血管壁弥漫增厚，内膜光滑。通常，没有斑块形成横截面壁的圆形扩散增厚，其围绕狭窄的管腔，看起来像“通心粉”。大动脉炎的血管造影特征。多发性大动脉炎的发病年龄更早，在女性中更常见。炎症指标和全身表现可能增加。