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文档简介

1、第4组，周，男，32岁，交通事故导致左股骨骨折和脾脏破裂，受伤后30分钟住院，脸色苍白，气短，脉搏120次/分钟，血压50/40mmHg，没有尿液。立即抢救、输液、输血和术后，血压95/70mmHg，尿量30ml/h，血小板数10010/L(正常：10030010/L)，纤维蛋白原1.8g/L(正常)住院第三天病理过程的演变。疼痛，患者住院是主要的病理过程，输液、输血、手术后患者的各种指标正常，血压脉压升高，但仍很低(休克的微循环缺血，身体通过“自体输血”和“自体注射作用”，增加了补偿后的回韩血量，增加了心血管量)。住院后第三天，病人的状态发展了DIC，多机器功能障碍(休克肺，休克肾)，DIC

2、(血小板数60 10/L，血小板数0.9g/L，凝血酶原时间22秒，3P检查阳性，凝血酶原时间24秒) 有限制的肺膜、毛细血管内微血栓及肺泡透明膜形成等)，肺是全身静脉回流的主要过滤器，也是新陈代谢器官，血液内有毒物质在肺部创伤或感染时大量坏死组织、内毒素等激活肺巨噬细胞、中性粒细胞、补体系统等，可以通过肺血管内沉积膜来阻止。 附着在内皮细胞上会对肺造成直接损伤。另一方面，释放多种血管活性物质和炎症介质，进行炎症反应，休克肺，第一期：休克状态，创伤或恢复中。第一是持续的血流减弱，新陈代谢性及呼吸性碱中毒，自发过量呼吸导致低碳酸血症，中等乳酸血症。第二步：发生了早期呼吸困难。过度换气会导致持续低

3、碳酸血症。静脉血混合现象增加，肺的生理分支可能为1020。目前期间患者可以恢复。步骤3:气短症状明显抑制，需要呼吸管理。肺泡-动脉氧分压明显增加，乳酸血症进一步加重。目前病人仍然可以治疗，但死亡率很高。第四阶段：发展到这个阶段的人往往在几小时内死亡。其特点是血液中乳酸值急剧增加，pH值下降，低氧血症进一步发展。死亡原因通常是缺氧引起的延迟脉和心跳停止、缺血和再灌注损伤，导致急性管状坏死，尿液量为10毫升/h，尿液相对密度降低(尿液比重为1.012-1.014(正常：1.001-1.035)，高钾(血清钾6.333)休克肺发生的患者是全身静脉回流的主要过滤器，也是新陈代谢器官肺部外伤或感染时血液中有毒物质容易停留在肺部的坏死组织、内毒素等，可以激活肺对食物细胞、中性粒细胞、补体系统等，防止肺血管内堵塞。附着在内皮细胞上会对肺造成直接损伤。另一方面，它们释放多种血管活性物质和炎症介质，引起炎症反应，引起肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内玻璃膜的形成，刺激颈动脉体和主动脉体化学受体。反射性兴奋性呼吸中枢呼吸深化，气短，PaO减少，身体补偿，过度换气PaCO呼吸碱中毒低碳酸血症抑制通气，葡萄糖无氧酸酵增加，固定酸增加

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