新生儿的合理用药PPT幻灯片.ppt

1、新生儿合理用药，1，新生儿药动特性，2，1吸收，新生儿胃酸少嘴，延长胃排空时间。肠运动不均匀，很难估计顾颉刚剂量的吸收，吸收功能的个体差异很大。直肠给药容易，简便，但多不能产生预期的吸收效果。皮肤粘膜新生儿身体表面积较大，皮肤角质层薄，吸收效果好，部分外部应用或眼、鼻药物引起严重反应的情况较多。3、4。肌肉注射新生儿肌肉组织较少。特别是在部分灌注不足的情况下(例如缺氧、低体温、休克)，肌肉注射药物不能有效吸收。5.静脉注射是直接进入血液循环，拯救重症新生儿的可靠途径。另外，静脉注射控制药物的浓度和速度，达到其他治疗目的。静脉给药一般不使用脐带血。4，二分，新生儿全额和细胞外液体更多，水溶性药物

2、在细胞外液体中稀释，受体部位药物浓度减少。2.新生儿，特别是早产儿脂肪含量少，如果地高辛等脂溶性药物不能充分结合，血液中的自由浓度就会增加。5、3。新生儿血浆蛋白和白蛋白浓度低，白蛋白是胎儿蛋白，与药物的亲和力弱，因此在总血浆浓度保持不变的情况下，药物增加，作用增加，半衰期缩短。4.与白蛋白高度相关的药物与结合蛋白上的连接点和胆红素竞争，自由胆红素增加，可能引起核黄疸。6，与胆红素竞争的白蛋白结合点药物作用强度药物非常强的x射线造影剂强力阿司匹林，消炎痛，磺胺类药物药脆快抗生素，抗组胺剂，镇静剂，麻醉剂，其他利尿剂，7，3药物代斯，1。肝脏是药物代谢的主要器官，药物代斯过程包括期间反映(氧化、

3、还原、水解反应)和期间反应(结合反应)。新生儿肝内参与和期间反应的酶活性低，导致肝内药物代谢率下降，半衰期延长，即使只注射体重公斤，也将发生氯霉素引起的“灰婴综合症”等药物积累。2.酱油用活化剂水解的过程慢，效果不佳。肝酶O2乳酸钠NaHCO3，8，4排排出，大部分药物最终通过肾脏排泄，新生儿肾血流及肾小球滤过率低，约为成人的三分之一水平。使用通过肾脏排出的特定药物(如抗生素)后，血液中的药物浓度高，时间长。新生儿抗生素的使用要求每周多注射12小时，而一周后每8小时增加一次。9，新生儿合理使用抗生素，10，新生儿感染的特点，(1)新生儿特异性免疫和非特异性免疫功能都低，不仅容易感染，而且容易感

4、染扩散，最好使用杀菌性抗生素。新生儿没有血脑屏障功能，感染后容易得脑膜炎，使用抗生素时要注意。11，(2)病原菌，1。有条件地根据细菌培养药敏的结果，选择适当的抗生素。2.不知道病原体的时候，可以根据年龄选择药物或复合药物。大肠杆菌等3天的细菌感染主要具有革兰阴性杆菌的耐药性。3天内经常发生球菌感染(staphylococcus aureus，streptococcus)，大量使用革兰阳性球菌治疗剂。12，第二种抗生素的药动学功能，(a)脑脊液的药物浓度，在新生儿的脑部治疗时，应增加容易通过血液脑屏障的药物的剂量。1.氨苄西林(氨苄西林)是脑脊液中青霉素的两倍，高达血液浓度的32%。2.第一代

5、头孢菌素脑脊液通透性下降，第二代硅酮及第三代fuda肾，真菌治疗，金钟仁plon通透性良好。13，3。氨基糖苷类药物通常不容易通过血脑屏障。万古霉素进入脑脊液的浓度为血液浓度的15%。5.氯霉素、磺胺类药物渗透性好，但新生儿注意使用或不使用。14，(b)肺组织的药物浓度各种抗生素在肺组织和支气管分泌物的浓度上有相当大的差异，对肺部感染时药物的疗效有很大影响。15，药物支气管分泌物浓度/血清浓度-乐霉素，庆大霉素520%红霉素，氯霉素50%喹诺酮80200%阿奇霉素50100倍，16，浓度依赖性氨基糖苷类和喹诺酮类药物的丰口惠效果与药物浓度有关。也就是说，感染部位的浓度越高，效果越快。2.非浓度

6、依赖性(时间依赖性)万古霉素和-内酰胺类的浓度MIC具有相同的丰口惠效果，在治疗中应努力保持药物浓度MIC。17，(4)一些抗生素(如氨基糖苷类)的第一次过度作用于细菌后，间隔太短，反而减少了细菌的药物摄入，降低了疗效。18，(5)抗生素使用的后续作用1。治疗反应抗生素杀死细菌后，细菌的细胞壁溶解，其中一些作用于能产生细胞因子的特定细胞，促进炎症介质的释放，导致败血症、休克和林爽症状恶化。杀死快速作用的抗生素可以减少细菌细胞壁炎症产物的产生和治疗过程中细胞因子的释放，减少细菌释放的内毒素，减少治疗引起的副作用。19，2。抗生素后效应抗生素被禁用后，当药物水平低于MIC时，保持抑制称为抗生素后效

7、应(PAE)的细菌生长的作用。PAE对各种抗生素的时间长短不同，PAE对革兰阴性杆菌的时间长，如氨基糖苷类和喹诺酮类。20，根据浓度依赖作用方式和PAE，氨基糖苷类药物的峰值值较高，每天比相同剂量分钟给药一次。另外，每天注射一次，产生的粮价数值低，毒素性小。21，使用血管活性药物，22，山莨菪碱，药理作用：活性疏浚循环。兴奋的呼吸中枢。减少心脏负荷，改善心肌血液循环。抑制血栓。23，(a)山莨菪碱(6542)毒副作用小，安全，是首选药物。一般容量一次0.30.5mg/kg，重量因子0.52mg/kg，1015分钟静态注入一次。呼吸循环好转后，每隔约3060分钟延长一次。24，(b)阿托品有很多

8、副作用，中毒剂量非常接近有效剂量。每0.030.04mg/kg，2060分钟整一次。严重休克可能等于1020分钟一次，减少量等于654-2。东莨菪碱(c)有选择地刺激呼吸中枢，起到抑制大脑皮层的作用。一次0.030.05mg/kg，1015分钟整一次。减少方法为654-2。25，酚妥拉明(苄胺唑啉)(a)药理作用1。缓解小血管痉挛，改善微循环。2.刺激心脏，加强心肌收缩力，增加心输出量。组胺的作用可以刺激胃液分泌。4.增加胃肠蠕动运动。经常用于顽固性心脏减退、RDS及毒性肠麻痹等。26、(2)容量和用法1。0.10.2mg/kg 10ml葡萄糖溶液，1520分钟内静脉注射。按14ug/kg.m

9、in静脉注射。这药效果快，但持续时间短，1015分钟后可以重复使用。与阿拉明(每0.020.2mg/kg)一起，有提高心脏肌肉收缩、增加心脏排放量、改善周期的效果。27，交感肾上腺神经刺激剂(a)盐酸多巴胺1。小容量(3ug/kg.min)肾、脑、肺血管扩张、尿液量增加。2.中等容量(310ug/kg.min)提高心肌收缩力和高血压。3.大容量(1020ug/kg.min)改善血管收缩和高血压上升。这种药的缺点会导致心肌耗氧增加和心律失常。与碱性药物一起失去活性。28，(b)多巴胺1。药理作用直接作用于心肌1受体，加强心肌收缩力，增加心脏排放量。2.剂量和用法2.510ug/kg.min连续静

10、脉输液。该药效果快，注射12分钟后开始效果，1015分钟达到最高点，停止药后，1015分钟效果消失。29，(3)多巴胺和多巴酚丁胺1。新生儿因心肌收缩无力症引起的心力衰竭或窒息引起的低心输出量时，多巴酚丁胺是理想的静肌力药；但是在感染性休克等郑智薰心因性休克中，多巴胺可能是第一种治疗剂。2.多巴胺(23ug/kg.min)与多巴酚丁胺(37ug/kg.min)一起，可以提高心肌收缩力，而不会改变肾脏、内脏血管扩张、心率和心脏节律。30，新生儿免疫疗法，新生儿感染免疫疗法(a)粒细胞注入，输血交换，新鲜冷冻血浆，静脉丙种球蛋白(IVIG)等传统免疫疗法。但是由于潜在的负面作用，临床使用受到了一定

11、的限制。未来的趋势是使用克隆技术制造特定抗体，或结合使用多个抗体。31，(b)新的免疫调节疗法(细胞因子调节疗法)1。细胞因子替代及补充疗法粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要作用于中性粒细胞系统，诱导周围白细胞的增加，有效促进粒细胞氧化代斯及化学边缘化作用，提高丰口惠能力。32，粮对食细胞集落刺激因子(GMCSF)有更广泛的作用，能诱导多系统造血细胞的增殖和分化，促进粒细胞功能。但是GMCSF促进炎症反应，有引起气短综合症的危险，并建议在发生败血症后不进行治疗，提高初期死亡率等，仅建议主动使用GMCSF。33，IL3体外实验结果证明，rhIL3可以通过增殖rhIL10非特异性刺激辅助t细胞，

12、然后分泌IL2等刺激b细胞，分泌多种免疫球蛋白，提高体液免疫。34，2。细胞因子的中和疗法已经使酮可可碱(PTX)抑制TNF基因转录，减少TNF生成，减少代谢性酸中毒、坏死性肠炎、肾功能衰退的发生。没有明显的副作用。IL1受体拮抗剂(IL1Ra)阻断IL1及其受体的结合，阻止炎症活性。对患有重症败血症的成人有一定的疗效，可以降低死亡率。以感染性休克状态的成人的抗TNF单克隆抗体、血浆TNF水平50pg/ml、抗TNF单克隆抗体治疗，提高生存率。35，对第二新生儿血液系统疾病进行免疫治疗(a)中性粒细胞减少症治疗1。GCSF和GMCSF Kostman综合征治疗(婴儿遗传性粒细胞减少症、先天性特发性中性粒细胞减少症、Kostman先天性粒细胞减少症):正常骨髓多能干细胞向中性粒细胞发展需要多种因素，如GCSF和GMCSF。GCSF疗效好，没有炎症副作用，应首选。36，2。IVIG治疗免疫中性粒细胞减少症IVIG 13g/kg，直至中性粒细胞1.0109/L。如果艾比格产生感应现象，可以增加剂量或添加甲基强的松(1030mg/kg)。37，(b