心力衰竭幻灯片

1、心力衰竭 HEART FAILURE,1,概述 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 简称心力衰竭也称心功能不全（cardiac insufficiency）, 是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少不能满足机体生理代谢需要，出现以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要表现的一种临床综合征。 依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为三个阶段： * 无症状性心力衰竭: 系指左室已有功能障碍，左室射血分数降低 （silent heart failure） （LVEF50%）而临床无“充血”症状。 *充血性心力衰竭： 系指临床已出现典

2、型的症状和体征，即通常 所指的心力衰竭。 *难治性心力衰竭： 系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。 （refractory heart failure）,2,概述,心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，是无法消除的心脏病变进行性发展的必然归宿。 其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。据调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20，但病死率却占40，提示预后严重。 我国心力衰竭患病率为0.9，其中男性为0.7、女性为1.0，北方为1.4、南方为0.5，城市为1.1、农村为0.8；我国现有心力衰竭患者400万；随着人群年龄的增长，心力衰竭患病率显著上升。 在先进的介入、手术及

3、药物治疗的干预下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心力衰竭的发病率逐年升高，迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗，以延长病人的生命、改善其生活质量。 近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学（Evidence-based medicine，EBM）的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。,3,概述,心力衰竭目前临床上通常有以下几种分类方法： 1、按发病的缓急，分为慢性和急性心力衰竭，前者常称为充血性心力衰竭。2、按主要受累心腔部位的不同可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 3、根据心排血量属于绝对降低或相对不足可分为低排血量型

4、心力衰竭和高排血量型心力衰竭，后者虽排血量比一般人高，但仍不能满足机体代谢的需要，属相对不足。4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变，分为收缩功能不全性心力衰竭与舒张功能不全性心力衰竭，但有的患者可两种功能不全同时存在，称为混合型。5、按心力衰竭时病理生理变化分为原发性心肌收缩力减弱性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭及负荷不足性心力衰竭。,4,病因,一、基本病因 （一）原发性心肌损害 （二) 心脏负荷异常,5,病因,（一）原发性心肌损害 1、心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及

5、甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。 2、心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。 3、心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。,6,病因,（二) 心脏负荷异常 1、后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。 2、前负荷过重 心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性

6、房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。 3、前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病等引起左或/和右心室充盈不足，心排血量下降，体、肺循环淤血。,7,病因,二、诱因 1、感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外， 发热使心率增快也加重心脏的负荷。 2、心律失常 尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。 3、过重的体力劳动或情绪激动 导致心率增快，心肌耗氧增加，心脏负荷

7、加重。 4、妊娠与分娩 妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。 5、血容量增加 输液或输血过快或过量，液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 6、治疗不当 不适当停减降压药及强心药。 7、其他：电解质紊乱、代谢性酸中毒、严重贫血或大出血均可诱发心力衰竭。,8,病理生理,十分复杂 一、血液动力学改变 Frank-Starling定律 二、神经体液机制 交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 三、心肌重构,9,病理生理,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心

8、肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。,10,病理生理,目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、调亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。 临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。 在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素（Ang）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死

9、因子等，在心力衰竭患者均有升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。,11,病理生理,一、心功能代偿期 心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有： （一）交感神经兴奋 （二）心室舒张末容量增加 （三）心肌肥厚 通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状。,12,病理生理,二、心功

10、能失代偿期 其主要的病理生理变化有： （一）心率加快 （二）水、钠潴溜 （三）心室舒张末压增高,13,临床表现,临床表现： 心力衰竭的临床表现与哪侧心室或心房受累有密切关系。 左心衰竭的临床特点 : 心排血量降低、肺瘀血； 右心衰竭的临床特点 : 体循环静脉瘀血和水钠潴留。 在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。,14,临床表现,一、左心衰竭症状 （一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于 急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。 （二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘 膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，

11、咯血色泡 沫样或血样痰。 （三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现 陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。,15,临床表现,（一）呼吸困难 轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。 随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数十分钟，症状即告消失； 重者发作时可出现呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、紫绀、冷汗、咳嗽咯痰，肺部可听到哮鸣音，称心源性哮喘，这是左心衰竭的严

12、重表现。可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。心源性哮喘也可为部分心衰患者的首发表现 。,16,临床表现,一、左心衰竭体征 1. 肺部体征 两肺底部可听到散在湿性罗音，随体位变化变化 重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。 2.心脏体征 除原有心脏病体征外，一般均有心脏扩大，心尖 区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊P2亢进，常 出现交替脉。,17,临床表现,二、右心衰竭症状及体征 *上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛 长期慢性肝淤血缺氧，发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。 *颈静脉怒张及肝一颈静脉回流征阳性。 *水肿

13、 呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，少数病人可有胸水和腹水。胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。 *紫绀 严重贫血者紫绀可不明显。 *神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。,18,临床表现,三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，或者以左或右心衰竭的临床表现为主。左、右心均可扩大。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。,19,辅助检查,心电图 心衰病人中心电图正常者罕见，如果心电图正常，需要对心衰的诊断作仔细的再评价。 可有左右心室肥厚，PtfV

14、1 （V1导联P波终末电势） 0.04mm.s。 PtfV1可反映左心房负荷，负值增加提示左房负荷增加，左心室功能不全。,20,辅助检查,胸部X线检查 X线片上心脏大小与左室功能相关性较差。急性心衰时常不出现心脏扩大，慢性心衰心脏常增大。心脏轮廓的形状可以提示出瓣膜、心肌或心包钙化的等特殊诊断。 肺淤血的有无及严重程度可直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高，主要表现为肺门影增强；进一步出现间质性肺水肿时可使肺野模糊，出现急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影 。,21,辅助检查,血液学及生化检查 *贫血可加重已存在的心衰 *血细胞比容升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或

15、肺动脉畸形所致 *测定血清尿素氮和肌酐对于因容量负荷增加而产生与心衰相同症状的肾衰的鉴别诊断以及之后的心衰治疗至关重要。 *电解质紊乱常见于使用利尿剂的病人。心衰患者出现低钠血症和肾功能不全提示预后不佳。 *当肝脏淤血时会出现肝酶升高。 *尿液分析有助于提示潜在的肾脏问题或糖尿病，这些情况可以导致或使心衰复杂化。 *甲状腺功能亢进引起的心衰与快室率房颤有关，而且可能是老年甲状腺功能亢进者仅有的临床表现。,22,辅助检查,心脏超声 应常规行心脏超声检查。比胸部X线检查更能准确地反映各心腔大小及收缩和舒张功能，心脏瓣膜结构及功能情况，局部室壁运动情况，并评估心脏功能。 收缩功能：射血分数（EF）是

16、反映左心室射血功能较敏感的指标，正常值50%。 舒张功能：多普勒超声是判断心脏舒张功能的主要方法。通过计算E/A（E峰为心室舒张早期最大充盈度，A峰为心室舒张晚期最大充盈度）比值反映心脏舒张功能，正常人E/A不1.2，舒张功能不全时E/A比值降低。,23,辅助检查,肺功能 由于不能排除肺部疾病(如慢性阻塞性呼吸道疾病)与心衰并存的可能，所以肺功能的测定有助效排除气短的肺源性原因。 心衰病人1秒峰呼气流速和用力呼气容量下降，但其程度与症状性慢性阻塞性气道疾病不同。当病人出现严重的气短和哮鸣，峰呼气流速200Lmin时应考虑哮喘的诊断而不是急性肺水肿。,24,辅助检查,心肌活检： 对不明原因的心肌

17、病诊断价值有限，有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。,25,诊断,一、诊断依据 1、有原发器质性心脏病； 2、临床表现：左心衰竭患者有呼吸困难等肺淤血症状是重要诊断依据，右心衰竭患者出现体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是重要的诊断依据； 3、相关辅助检查阳性结果有助于诊断。 二、心功能分级,26,心功能分级,美国纽约心脏协会（NYHA）分级适用于慢性心力衰竭患者，依据病人的表现可分为、级，后三级即相当与心力衰竭的、度或轻、中、重度。 级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸 困难、心绞痛 等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代 偿期。级：体力活动稍受限制，休息时无症

18、状，但中等体力活动时 （如常速步行3- 4里路或登三楼等），即出现乏力、心悸、 呼吸困难症状及心力衰竭体 征，如心率加快、肝肿大等。级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动（如日 常家务劳动、 常速步行1-2里路、登二楼等），即出现心 悸、呼吸困难、心绞痛、肝 肿大、水肿等症状体征。卧床 休息后症状好转，但不能完全消失。级：不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困 难或心绞痛 及明显的心力衰竭体征，如内脏淤血及显著水 肿，长期可致心源性肝 硬化。,27,Killip分级,Killip分级只适用于急性心肌梗塞的心力衰竭（泵衰竭级：无心力衰竭征象，但肺毛细血管楔嵌压（ PCWP）

19、可高，病死率0-5%。级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率 10- 20%。级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。,28,鉴别诊断,1、左心衰竭：主要与支气管、肺部疾病引起的呼吸困难、咳嗽相鉴别，包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等的鉴别。此外应除外严重贫血、超重、大量

20、腹水、心脏神经症等引起的呼吸困难。 2、右心衰竭：主要和引起水肿、肝肿大的疾病相鉴别，包括心包积液、缩窄性心包炎、原发性肾小球疾病、肝硬化等。,29,心力衰竭的治疗,1、治疗原则：治疗原发病、去除诱因；减轻心脏前、后负荷；增强心肌收缩力；消除神经-内分泌激活，阻止心室重塑； 采取综合治疗，调节心力衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子的过度激活，减少心肌细胞调亡。,30,心力衰竭的治疗,2、治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防治心肌损害进一步加重；降低病死率。,31,心力衰竭的治疗,心力衰竭治疗的历史回顾 心力衰竭的治疗按不同的时期及用药的不同可分为以下五个阶段：

21、1. 洋地黄期。1785年英国医师Withering发现，1841年开始使用 2.利尿药期。1920年代，袢利尿剂 50年代后期，噻嗪类利尿药 3. 血管扩张药剂期。 20世纪70年代初，包括受体阻断剂（哌唑嗪、压宁定）硝酸酯类、小动脉扩张剂肼苯达嗪等）和钙拮抗剂。4. 新的正性肌力药期。 20 世纪70年代后期 受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺等）磷酸二脂酶抑制剂（米力农、氨力农）应用。5ACEI期。 从1980年代后期开始血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻断剂和醛固酮拮抗剂。 6.今后 心力衰竭基因治疗，干细胞治疗CHF 早期的治疗方法是根据血流动力学采取的经验性治疗，随着循征医学的发展，心衰治

22、疗的目的及方法有了全新的改变。,32,心力衰竭的治疗,心力衰竭的治疗步骤：确定病因，积极治疗减轻心脏负荷：包括休息，限盐，利尿，血管扩张剂。增加心肌收缩力：包括洋地黄类药物和非洋地黄类正性肌力药物（肾上腺素能受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂） 拮抗神经-内分泌激活：ACEI和受体阻断剂 对某些难治性心力衰竭病例使用机械辅助循环和超滤疗法 对终末期心力衰竭可考虑心脏移植或安置人工心脏起搏器,33,慢性心功能不全 Cardiac glyco. Inotropics 心输出量心室充盈压 血管收缩 Vasodilators 水钠潴留 Diuretics -Blocker交感N张力 RAAS ACE I A

23、RB Ald antagonist,心脏重构,34,心力衰竭的治疗利尿剂,利尿剂（1） 所有有液体渚留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。 氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心衰患者，如有显著液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米。 利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪每日25mg，呋噻米每日20mg）逐渐加量，氢氯噻嗪每日100mg/日已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。 一旦病情控制（肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂

24、量的指标,35,利尿剂（2） 利尿剂用量不当有可能改变其它治疗心衰药物的疗效和毒性。 如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效，和增加阻滞剂治疗的危险；反之，剂量过大引起血容量减少，可增加ACE抑制剂和扩血管剂的低血压反应及肾功能不全的危险。 在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症，而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量；如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。 出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰恶化），可用以下方法： 静脉给予利尿剂，如呋噻咪持续静滴

25、（1-5mg/小时）； 二种或二种以上利尿剂联合应用； 应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2-5 r/kg/分）,心力衰竭的治疗利尿剂,36,心力衰竭的治疗利尿剂,起始剂量(mg) 最大推荐剂量(mg/日) 主要副作用 - 襻利尿剂 呋噻米 20-40 250-500 低钾、低镁、低钠 布美他尼 0.5-1.0 5-10 高尿酸、糖耐量异常 托拉噻米 5-10 100-200 酸-碱失衡 噻嗪类利尿剂 羟氯噻嗪 25 50-75 低钾、低镁、低钠 美托拉宗 2.5 10 高尿酸、糖耐量异常 吲哒帕胺 2.5 2.5 酸-碱失衡 保钾利尿剂 阿米洛利 2.5 5 20

26、40 高钾、皮疹 氨苯蝶啶 25 50 100 200 高钾 螺内酯 25 50 50 100-200 高钾、男性乳房发育,37,心力衰竭的治疗洋地黄,洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜NaKATP酶，使细胞内Na水平升高，促进NaCa2交换，细胞内Ca2水平提高，从而发挥正性肌力作用。 长期以来，洋地黄对心力衰竭的治疗过分归因于正性肌力作用。然而，洋地黄的作用部分是与非心肌组织NaKATP酶的抑制有关。长期应用地高辛，即使较小剂量，也可对抗心力衰竭时交感神经兴奋产生的不利影响。 副交感传入神经的NaKATP酶受抑制，提高了位于左室、左房和右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制

27、性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。 此外，肾脏的NaKATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。 这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。,38,心力衰竭的治疗洋地黄,主要适应证： 1、慢性充血性心力衰竭伴心房颤动； 2、房扑或伴快速室率的房颤； 3、室上性快速性心律失常，如室上速、房颤、房扑。 禁忌证： 1、预激综合症合并房扑、房颤； 2、II度或高度房室传导阻滞； 3、重度二尖瓣狭窄； 4、肥厚型心肌病。,39,心力衰竭的治疗洋地黄,洋地黄

28、一般临床用地高辛。 地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床症状，应与利尿剂、ACEI和阻滞剂联用。（地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管）。 地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHAI 级患者。 地高辛常用剂量0.125-0.25mg/d。70岁以上或肾功能减退者宜用0.125mg一日或隔日一次。 虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量，但尚无证据支持这一观点。 与传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。,40,心力衰竭的治疗其它正性肌力药,非洋地黄类的

29、正性变力性药物短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。故仅短期用于严重难治性心力衰竭病人，作为稳定血液动力学的过渡。 包括：-肾上腺素能激动剂：如多巴胺、多巴酚丁胺。磷酸二 酯酶抑制剂：如米力农、安力农。 适用于：对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力心衰、以及难治性心力衰竭。可考虑短期支持应用3-5天。 推荐剂量：多巴酚丁胺25ugkg-1min-1；米力农：50ug/kg负荷量，继以0.3750.75ugkg-1min-1。,41,心力衰竭的治疗ACEI,ACE抑制剂-心力衰竭治疗的基石。首选药物 作用机制： 1、抑制RA

30、S，减轻心脏前后负荷，为抗心室重塑的关键措施； 2、抑制缓激肽降解，使前列腺素生产增多，扩张周围血管，抗组织增生； 3、直接扩张冠脉和肾动脉； 4、减少心衰时心律失常的发生； 5、使心衰患者下调的受体上调，改善心功能。,42,血管紧张素原 肾素 非ACE途径Ang I 失活 ACE ACEI 激肽酶 Ang II 缓激肽 AT1 受体 拮抗药AT1 受体 AT2受体 缓激肽R 血管收缩与AT1相反 促进NO和 交感N激活抗肥厚、抗增殖 PGI2生成 Ald释放促凋亡 重构 扩血管，抗Ang II,43,心力衰竭的治疗ACEI,适应证：所有心衰患者，无论有无症状，除外严重瓣膜狭窄和肥厚 型梗阻性

31、心肌病，如无禁忌均应使用。 禁忌证：1.妊娠 2.双侧肾动脉狭窄 3.无尿性肾衰 4.过敏者（血管神经性水肿） 慎用：1.血肌酐水平显著升高（3mg/dl） 2.高血钾症（5.5mmol/dl）； 3.低血压（收缩压90mmHg）。 副作用：低血压，高血钾及肾功能恶化。,44,心力衰竭的治疗ACEI,注意： 必需告知病人：疗效在数周或数月后才出现；既使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性；副作用可能早期就发生，但不妨碍长期应用。 ACE抑制剂需终生应用。 ACE抑制剂一般与利尿剂合用。如无液体潴留时亦可单独应用。一般不需补充钾盐。,45,心力衰竭的治疗ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂（ACE

32、抑制剂） ACEI ACE抑制剂的剂量（见表）： 必需从极小剂量开始，如能耐受则每隔3-7天剂量加倍。滴定剂量的过程需个体化，起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量。起始治疗后1-2周内应临监测肾功能和血钾，以后定期复查。 根据临床试验（ATLAS）结果，推荐应用大剂量。ACE抑制剂的目标剂量或最大耐受量不根据病人治疗反应来决定，只要病人能耐受，可一直增加到最大耐受量。一旦达到最大耐受量后，即可长期维持应用。,46,心力衰竭的治疗ACEI,常用血管紧张素转换酶抑制剂的参考剂量 药 物 起 始 剂 量 目标剂量 卡托普利 6.25mg tid 2550mg tid 依那普利 2.5mg q.d

33、 10mg bid 培哚普利 2mg q.d 4mg q.d 雷米普利 1.252.5mg q.d 2.55mg bid 苯那普利 2.5mg q.d 510mg bid 福辛普利 10mg q.d 2040mg q.d 西拉普利 0.5mg q.d 12.5mg q.d 赖诺普利 2.5mg q.d 520mg q.d (参考欧洲心脏病学会心衰指南),47,心力衰竭的治疗ARB,血管紧张素受体拮抗剂（ ARB ） ARB治疗心衰有效，但其效应是否相当于或是胜于ACE抑制剂尚未定论，当前仍不宜以ARB取代ACE抑制剂广泛用于心衰治疗。未应用过ACE抑制剂和能耐受 ACE抑制剂的心衰病人，仍以A

34、CE抑制剂为首选。常用ARB的剂量见表。 ARB可用于不能耐受ACE抑制剂副作用的心衰病人，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。 心衰病人对-阻滞剂有禁忌症时，可以缬沙坦和ACE抑制剂合用。,48,心力衰竭的治疗ARB,目前使用的血管紧张素受体拮抗剂 药物名称 每日剂量(mg) 氯沙坦(Losartan) 50-100 缬沙坦(Valsartan) 80-320 依贝沙坦(Irbesartan) 150-300 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 替米沙坦(Telmisartan) 40-80 埃普

35、沙坦(Eprosartan) 400-800,49,心力衰竭的治疗阻断剂,阻断剂 阻断剂针对交感神经系统，可明显降低死亡率，改善病人预后，同时明显改善病人的症状和血液动力学。阻断剂虽有负性变力性作用，可能是部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高生活质量。 目前已有大量临床证据表明受体阻滞剂对心力衰竭的治疗有效，包括选择性1受体阻滞剂（例如比索洛尔和美托洛尔） 和全面阻滞肾上腺素能1-，1-和2受体的受体阻滞剂（例如卡维地洛）。,50,心力衰竭的治疗阻断剂,适应症： 所有慢性收缩性心衰，NYHA、级患者，LV

36、EF35-40%，病情稳定者，均必需应用阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受。 应告知病人：症状改善常在治疗2-3月后才出现；即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 阻滞剂不能应用于抢救急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。 NYHA 级心衰患者，需待病情稳定（4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用阻滞剂 阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效,51,心力衰竭的治疗阻断剂,禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率60次/分） 度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器） 有明显液体潴

37、留，需大量利尿者，暂时不能应用,52,心力衰竭的治疗阻断剂,阻滞剂的起始、维持和减量治疗 起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量 阻滞剂必须从极小剂量开始（见表）。每2-4周剂量加倍。 达最大耐用受量或目标剂量后长期维持。阻滞剂的个体差异很大，因此治疗宜个体化，以达到最大耐受量，但清醒静息心率不宜55次/分。 一旦达到目标剂量，一般长期维持。应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化。如在阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重，首先应调整利尿剂和ACEI用量，以达到临床稳定。如病情恶化需静脉用药时，可将阻滞剂暂时减量或停用，病情稳定后再加量或继续应用。,53,心力衰竭的治疗阻

38、断剂,近期大规模对照研究中，受体阻滞剂起始剂量、目标剂量和递增程序： 受体阻滞剂名称 起始剂量 递增剂量 目标剂量 递增间期 (mg) (mg/day) （mg/day) 比索洛尔 1.25 2.5,3.75,5,7.5,10 10 数周-月 美托洛尔酒石酸盐 5 10,15,30,50,75,100 150 数周-月 美托洛尔琥珀酸盐缓释剂 12.5/25 25,50,100,200 200 数周-月 卡维地洛 3.125 6.25,12.5,25,50 50 数周-月,54,心力衰竭的治疗阻断剂,阻滞剂应用时的监测 低血压：特别是有阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的24-48小时内

39、发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。 液体潴留和心衰恶化：常在起始治疗3-5天体重增加，如不处理，1-2周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。 心动过缓和房室阻滞：和阻滞剂剂量大小成正比。如心率 55次/分，或出现、度房室阻滞，应将阻滞剂减量或仃用。,55,心力衰竭的治疗醛固酮拮抗剂,醛固酮的作用： 水、钠潴留和排钾 引起心肌和血管的纤维化，心肌重构 其他： 直接损伤心肌和血管; 损伤压力感受器的功能;交感N，副交感N的功能; 醛固酮拮抗剂 对近期或目前为NYHA 级心衰患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/日

40、。至于醛固酮拮抗剂在轻、中度心衰的有效性和安全性则尚有待确定。如果出现了疼痛性男子乳腺发育症（在RALES研究中占10%），应当停用螺内酯。,56,心力衰竭的治疗醛固酮拮抗剂,注意事项： 判断病人是否为严重心力衰竭（NYHA-级） ，在使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂基础上使用； 检测血钾（5.0mmol/L）和肌酐（250mol/L）； 给予螺内酯（安体舒通）每日20mg； 使用4-6天后检测血钾和肌酐； 如果在任何时间血清钾在5-5.5mmol/L之间，剂量减半。如果血清钾在5.5mmol/L则应停药。 如果治疗1个月后症状仍持续存在，而血钾正常，可增加剂量至每日50mg。1周后复查血清

41、钾和肌酐。,57,心力衰竭的治疗钙拮抗剂,钙拮抗剂 由于缺乏支持钙拮抗剂有效性的证据，这类药物不宜用于治疗心衰。 鉴于对安全性的考虑，在心衰病人，即使用于治疗这些病人的高血压或心绞痛，应避免使用大多数的钙拮抗剂。地尔硫卓和维拉帕米类钙拮抗剂尤其不能用于收缩功能不良性心力衰竭，而且这些药物不能与受体阻滞剂合用。 在现有可提供临床应用的钙拮抗剂中，临床试验仅对氨氯地平和非洛地平提供有长期应用的安全性资料，有令人信服的证据表明氨氯地平对存活率无不利影响，但不能提高生存率。长期使用非洛地平和氨氯地平是安全的，因此可以用于伴有高血压和心绞痛的病人。,58,心力衰竭的治疗抗凝及抗血小板药物,抗凝及抗血小板

42、药物 心衰伴房颤，心衰伴过去血栓栓塞史，这些患者必须长期抗凝治疗，可常规方法口服华法令，并调整剂量，使INR保持在2-3之间。 极低EF值、左室室壁瘤、显著心腔扩大、心腔内有血栓存在，这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确，也缺乏长期抗凝价值的评价。但有些医师对上述情况仍给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件。 抗血小板治疗常用于心衰以预防冠状动脉事件，对心力衰竭本身的适应指征尚未建立。,59,心力衰竭的现代治疗心肌能量,关于心肌能量药物的应用问题： 心肌能量药物如辅酶Q10、肌苷、1.6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是天然的，然而，它们对心力衰竭的有效性和作用机制；短期和长期应用的安全性均未经过验证，再者，这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚，因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。,60,心力衰竭的现代治疗氧疗,氧疗 慢性心力衰竭并非使用氧气的适应症，重度心力衰竭病人氧疗可能使血液动力学恶化，但对心力衰竭伴严重睡眠低氧血症病人，夜间给氧可减少陈氏呼吸，减少低氧血症的发生。,61,62,急性心力衰竭,概念： 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤而显著减少，导致脏器组织灌注不足和急性淤血的临床综合征。为常见循环系统急症。 由于急