（医学PPT课件）脑外科讲课

1、了解一下脑的三层被膜结构关系,1,2,硬脑膜,双层膜，外层为颅骨内面的骨膜，其与颅骨盖结合疏松，当颅骨盖发生骨折或此处硬脑膜血管损伤时，在硬脑膜与颅骨之间易形成硬膜外血肿。,3,小脑幕,成半月形，伸入大脑横裂，分隔大脑半球与小脑。附着于枕骨横窦沟和颞骨岩部的上缘。幕前缘游离，称幕切迹，与蝶骨鞍背围成小脑幕孔，中脑从中通过。小脑幕将颅腔后部不完全分隔成上、下两部。 当幕上因颅脑病变引起颅内压升高，位于幕切迹上方的海马旁回被挤入小脑幕孔，形成小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝、海马钩回疝。,4,5,脑 疝,(Brain hernia),6,解剖学基础,颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 幕下腔容纳脑桥、延髓及小

2、脑。 幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与额叶的钩回、海马回相邻。,7,解剖学基础,发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂 颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对,8,定 义,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤人硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（brain hernia

3、）,9,分类,根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类 小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝,10,分类,小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；,大脑镰下疝又称小脑扁桃体疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,11,小脑幕切迹疝病理,脑干变化 小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位 其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进人脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。,12,小脑幕切迹疝病理,由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可

4、产生动眼神经麻痹症状。,移位的钩回、海马 回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。,13,小脑幕切迹疝临床表现,颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑庙患者视神经乳头水肿可有可无。,14,小脑幕切迹疝临床表现,瞳孔改变 病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝， 随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂，眼球外斜。 如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光发射消失，此时病人多已处于濒死状态。,15,小脑幕切迹疝

5、临床表现,运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。,16,小脑幕切迹疝临床表现,意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。 生命体征紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。,17,枕骨大孔疝,由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直

6、，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。,18,枕骨大孔疝,病理生理,脑脊液循环障碍,疝出脑组织改变,延髓 受压,生命中枢衰竭,颅压升高、脑疝加重,生命中枢衰竭,19,脑蛛网膜,随大脑镰和小脑幕分别伸入大脑纵裂和大脑横裂外，均跨过脑的其它沟裂而不伸入其中。 脑脊液通过蛛网膜颗粒流入静脉。 硬脑膜与蛛网膜之间的血肿为硬膜下血肿。,20,鉴别诊断,主要与硬膜下血肿鉴别 结合临床表现与影像学资料。 CT平扫 急性硬膜下血肿表现为颅板下方新月形高密度影。,25,分 类,根据出血来源不同分为：复合型硬膜

7、下血肿与单纯型硬膜下血肿； 根据出现症状的时间不同分为：急性、亚急性与慢性硬膜下血肿。,26,分 类,复合型硬膜下血肿：系因脑挫裂伤、脑皮质动静脉破裂出血，血液集聚在硬脑膜与脑皮质之间，有时可与脑内血肿相融合。病情发展快，可呈急性或亚急性表现。 单纯型硬膜下血肿：系桥静脉或皮质小静脉断裂，血液集聚在硬脑膜与蛛网膜之间，出血较缓，病程发展常呈慢性。,27,分 类,急性硬膜下血肿：症状出现在伤后3天以内，CT成像示新月形高密度区。 亚急性硬膜下血肿：症状出现在伤后3天至3周内，CT成像示新月形高密度区。 慢性硬膜下血肿：症状出现在伤后3周以上，CT成像示新月形低密度（或等密度）区。,28,诊断与鉴

8、别诊断,颅脑损伤史，伤后出现持续昏迷并逐渐加重。 CT扫描，典型者表现为颅骨内板下新月形高密度区（急性）。 急性硬膜下血肿与急性硬膜外血肿不难区别。慢性硬膜下血肿有时易与硬膜下积液混淆。,29,急性 头部外伤后 3天 亚急性 头部外伤后3天3周以内 慢性 3周以后,硬膜下血肿,30,硬膜下血肿MRI成像,31,急性硬膜下血肿,32,33,急性硬膜下血肿与慢性硬膜下血肿CT成像区别,34,硬膜下血肿与硬膜外血肿影像区别,35,硬膜下积液CT成像,36,软脑膜,薄而富有血管，紧贴脑的表面并深入脑的沟回，对脑起着重要的营养作用。突入脑室，形成脉络丛，产生脑脊液。,37,蛛网膜下腔出血的临床实务处置,

9、概念：是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 占脑卒中的6%8%。 病因：先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、高 血压动脉硬化性动脉瘤、脑底异常血管网病（moyamoya病）、感染性脑动脉炎、颅内肿 瘤、结缔组织疾病、血液病。,38,二、病因和发病机制,发病机制 动脉瘤和动静脉畸形 管壁薄弱 血压骤升和饮酒 血管破裂血液蛛网膜下腔,39,蛛网膜下腔出血的临床表现,并发症脑血管痉挛死亡和伤残的重要原因。 系血凝块对血管的直接刺激。 早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）；迟发性（出血后415天，可继发脑梗死）；意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。,40

10、,蛛网膜下腔出血的诊断要点,41,蛛网膜下腔出血的实验室检查,42,43,More subtle subarachnoid hemorrhage,interhemispheric fissure,Sylvian fissure,44,Florid SAH with early hydrocephalus,(ACLS text),45,CT in subarachnoid hemorrhage,46,Cerebral Angiography,Look for source of SAH Plan treatment of ruptured aneurysm Size, location, neck Potential collaterals Role of CTA, MRA,47,48,典型病例,病例1 女性，55岁，SAH后神志嗜睡。血管痉挛表现：神志时清醒，时而昏睡，渐加重至昏迷，左侧肢体肌力减弱至2级。TCD: MCA流速，左侧242cm/s,右侧282cm/S。,49,发病后10天 头颅CT示右侧大脑前动脉供血区低密