肾癌CT表现ppt课件

1、.1，肾细胞癌的CT表现，鸟苷，2，林爽和分类，肾细胞癌(RCC)是源于肾实质泌尿器官上皮系统的恶性肿瘤，约占整个肾恶性肿瘤的85%。占全身恶性肿瘤的2%-3%。40岁以后男女比例3: 1经常发生。肿瘤通常会释放，但发病年龄低，男女比例相似，也是肿瘤经常发生的遗传性。病理分类：透明细胞癌(70%-80%)乳头细胞癌(10-20%)发色细胞癌(5-10%)集色管癌(1%)未分化癌(罕见)，3，林爽及分型，肿瘤在肾脏上下，很常见，肾实质内肿块，周围可能有假性囊，血液丰富(主要是透明细胞癌)，乳头状癌可能是多焦点及双侧性。大的人容易出血和坏死，进行性肿瘤通常侵犯肾周围组织、肾静脉和下腔静脉，疾病引起

2、局部淋巴结转移和/或远部分转移。林爽方面：经常出现无痛肉眼血尿、肋骨腹部疼痛和腹部肿块，但患者同时有3种症状(不到10%)。无痛性血尿是肾癌的主要症状，血尿往往是间歇性的，早期可能出现显微血尿。这种肿瘤会产生异位激素和激素等物质，患者可能会有红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合症、高血压等多种水肿综合症。4，肾透明细胞癌，肾透明细胞癌大部分位于新皮层，偶发性，一般大小为圆形或椭圆形，周围肾和实体的界限明确，假包膜，有钙化，出血，坏死，囊肿。显微镜下，肿瘤细胞大小大，圆形、多边形、细胞质丰富，透明或颗粒状，癫痫有丰富的毛细血管和血管。CT表现：扫描主要取决于肿瘤本身的成分和血液供应的差异，

3、以及肿瘤内出血、坏死、囊变、钙化等。通常CT扫描时，密度与周围肾脏的实体等或稍低的密度有关，较小的肿瘤密度有多均匀，体积大的人密度有多不均匀，肿瘤内出血容易。大部分肾透明细胞癌是血液丰富的肿瘤，扫描动脉持续时间大不均匀，或通过条纹加强，加强到与附近新皮层相似的程度。甚至加强到稍高的程度，静脉和延期时间加强比周围肾脏的实质减少，以“快进”为特征。病理学研究表明，其早期高强化与透明细胞的囊泡结构密切相关。皮肤水质改善仅在透明细胞癌中出现，Sheir等皮肤水质分析CT值超过83.5Hu。5，A右肾极低密度灶，b不均匀强化，肾实质强化程度，c强化程度降低，d密度低于周围肾实质。6，见混合密度肿块，液化

4、坏死。动脉肿块见显微血管早期发育的静脉。肾静脉及下腔静脉栓塞。7、加强墙中间加强。右肾囊性低密度，厚囊壁和多点钙化。8、9，乳头细胞癌，多端发，肿瘤假包膜由纤维小囊和压缩致密肾的本质组成，可以看到肿瘤血管在其中运动。肿瘤内钙化、坏死、囊变和出血(血液供应不足容易产生囊和营养不良坏死)。坏死率比透明细胞癌(30.7%)高约46.3%。显微镜下，肿瘤细胞呈立方体或短周，乳头排列。乳头中轴间质内常见沙粒和泡沫细胞，可能发生水肿。CT性能：平面扫描主要密度不均匀，界限明确，钙化，坏死囊改变，出血更常见。强化后强化度低的长颈河等研究皮肤手记及实际期间CT值为3269Hu，5282Hu。皮层缓慢进步，直至

5、物质期间，强化衰退缓慢(血液供应不足，造影剂进入较少，肿瘤内扩散和排泄可能需要更长的时间)。10，加强后软组织部分没有明显加强，右肾中央肿块，大部分高密度钙化，少量软组织密度阴影。11、加强后肿块软组织部分没有明显加强，左右肾中不均匀的近等密度肿块，其外部周围不均匀的环形钙化，期间内小斑点，斑点钙化。，12、13，色素细胞癌，单发，很少发生在肾上极，通常呈圆形，质数可以是“8”字形(肾窦和肾外两个方向生长，肾窦和肾的突起部分阻力低，生长速度较快)。主要发生在肾脏的髓质连接处，突出到肾皮质和肾窦，形成肾脏薄，假包膜，肾窦可从肾等引起压缩变形。显微镜下，细胞大小不同，细胞膜质浅或有点酸性中毒，核周

6、围经常出现空晕。CT性能：平扫经常表现为密度均匀的圆形或浅叶瘤病，增强后轻度-中度症状，各期低于肾皮质强化程度(血液供应不足)，实质期强化度高于髓质期，排泄期低于皮质期，表明肿瘤具有延迟强化特性。14、15、16，侵犯集合管癌，单侧多发性，室性或囊实性，攻击性，常侵犯肾周，腹膜后，包括肾静脉，下腔静脉形成静脉栓塞。以不规则线管或线管乳头结构为中心的镜子，右鞋钉状细胞复盖在线管内表面，肿瘤间质更致密，可见炎症性纤维增殖胶原分泌。CT性能：扫描是稍高的-等密度区域(肿瘤间质密集，肿瘤细胞为不规则的线管结构，肿瘤内有时有粘液成分或不规则的坏死部位，这三种成分徐璐不同，界限不明确(侵袭性生长)，动态增强，因为集管癌是血液供应肿瘤，皮质一般是轻微的症状)延迟期可发生“轮辐”强化(肿瘤中纤维成分或生长缓慢、长期缺血引起)。17，肿瘤稍低密度边界不明，密度不