外科休克七年制

1、第八章外科冲击shock p85，Liu Jinlong附属医院普通外科部门of surgery the first affiliated hospital nanjin medical university，shock，shock:降低身体有效循环血液容量，shock也就是说，在单位时间内，通过心血管系统的血液量，不包括停在毛细血管床的血液，以及肝、脾等血细胞储存的血液量的有效循环血液量。充足的血液量、充足的心脏排出量和适当的外周血管张力、shock、SHOCK的本质：氧气供应不足和需求增加休克的特点：炎症介质性休克治疗的核心环节：恢复对组织细胞的氧气供应，促进有效使用，氧气供求平衡，以及正

2、常细胞功能裴珉姬MODS(多器官功能障碍综合征)MOF(多器官功能)conequence，cellular hypoxia and organ damage。原因和分类分型休克1，低血压休克过敏性休克2，感染性休克Septic Shock 3，心源性休克cardioenic shock4，神经性休克neurogen shock5厌氧代谢提高代谢酸中毒引起的血液乳酸浓度，提高乳酸/丙酮酸(L/P)比率，增加细胞缺氧2。能量代斯障碍抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，抑制糖分解，血糖脂肪分解代斯，(3)炎症介质的释放和缺血再灌注损伤，由于过度炎症介质的释放，细胞各种膜的屏障功能障碍，(4)内脏器官的次

3、要损伤，如“瀑布”连锁扩增反应性酸症和能量不足心脏、胃肠和肝、林爽症状、诊断诊断、(1)严重损伤、大量出血、严重感染、过敏患者和心脏脏病史，同时休克的可能性，(2)在林爽观察中，发出、兴奋、心率加速、脉压差或精神状态2。皮肤温度，颜色3。血压4。脉搏冲击金志洙：用脉搏/收缩(mmHg)计算休克指数，有助于判断冲击的无和轻。0.5票无休克；1.01.5有冲击。2.0严重休克5。尿液量，(2)特殊监测，1，中心静脉压(CVP) 2，肺毛细血管楔形压力(PCWP) 3，心脏排放(CO)和心脏金志洙(CI) 4供氧(DO2)，以及如果静脉血管床的过度收缩或肺循环阻力增加CVP20 cmH2O，应测定充

4、血性心力衰竭、DIC的检测、宏观可疑患者的血小板数量和质量、凝血因子消耗及纤溶活性的多项指标。 在接下来的5次检查中，临床上发现3个以上伴有休克及微血管栓塞症状及出血倾向，宏观血小板数比80*109/L凝血酶原时间延长3秒以上的血浆纤维蛋白原低于1.5g/L，或进行性减少3P(血浆纤维蛋白原抗凝剂)检查阳性血液涂片，可以诊断红细胞破碎2%以上等治疗原理。5 L/min。m2的最终目的是防止多器官功能障碍综合症(MODS)过早消除原因，尽快恢复有效循环血液量，纠正微循环障碍，促进心脏功能和正常代谢的恢复。Treatment治疗，1 .一般紧急治疗2。补充血量3。积极治疗原发性疾病4。修正酸碱平衡

5、障碍5。心血管药物的应用6。其他长期功能的裴珉姬7。宏观治疗微循环改善8。皮质类固醇9。其他药物，5。心血管药物的应用，使用原则(1)血管收缩剂多巴胺(2)血管扩张剂受体阻断剂抗胆碱能药物654-2硝普钠(3)强心剂，心血管药物使用，休克时小动脉大体收缩的状态，血管收缩剂可以暂时升高血压，但小动脉收缩现代抗休克疗法主张使用血管扩张剂缓解小动脉和小静脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，增加组织灌注和再血量。血管扩张剂通常用于中心静脉压或血压、脉搏、尿液量仍未改善或苍白、肢体高立、脉压小、毛细血管充不足、周围血管阻力正常或增加、心脏排放量减少(四肢冷症、心音低、脉压小等)的患者。血容量不足、电解质

6、紊乱、酸碱失衡、呼吸衰竭的患者，应该停用血管扩张剂。血管扩张剂的血管容量比较增加，血压多种多样，休克患者在使用血管扩张剂之前，需要补充血液量。心血管药物、血管收缩剂或血管扩张剂血管的强力收缩，使组织缺氧缺血，休克增加，近几十年来效果很低，选择一些血管扩张剂积极补充血液容量，因此，组织缺氧缓解最近的想法，扩张和血管扩张剂应用效率低下时，添加适当容量的血管收缩剂，可以期待更好的抗冲击效果，8。皮质类固醇，一般是感染性休克和严重休克a .受体作用使血管扩张，减少外周血管阻力，改善微循环。b .提高心肌收缩力，增加心脏血容量。c .保护细胞内的溶酶体，防止溶酶体破裂。d .增加线粒体功能，防止白细胞聚

7、集。促进糖原离散，将乳酸转化为葡萄糖，有利于纠正酸中毒。9。其他药物，A钙通道阻断剂b吗啡拮抗剂c氧自由基清除剂d调节体内前列腺素-三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)治疗营养代斯支持，免疫调节治疗，第二节低剂量休克1，出血性休克，处理原则止血3。药物，第二次创伤性休克traumatic shock，治疗原则：与出血性休克时基本相同1。补充血量2。纠正酸碱紊乱3。手术治疗，第三节感染性休克septic shock，该病可能继发于急性腹膜炎、胆道感染、经窄性肠梗阻、尿路感染等内毒素性休克，称为革兰阴性杆菌型感染，全身炎症反应综合征，系统信息反应反应反应综合征患者的皮肤比较温暖干燥，温休克低动

8、力型(也称为低排高电阻型):外周血管收缩，微循环停滞，大量毛细血管渗出，血液量和CO减少。患者皮肤湿冷，又名冷休克，表5-3感染性休克的林爽特点，林爽症状冷休克(低热阻型)温休克(低电阻型)精神童瑶，冷漠或嗜睡的清透皮肤颜色苍白，拜斯或弗拉克拜斯延红或洪一红皮肤温度湿或冷汗较温暖，干燥的毛细血管治疗原理是，休克修复前采取综合措施，以抗休克为主，同时，着重于抗感染休克修正后的感染治疗，Treatment，1补充血容量2感染控制3。纠正酸碱失衡4。应用血管活性物质5。应用皮质类固醇6其他治疗、治疗原则，1调节感染(1)首次食谱早期治疗(1)即使休克末期好转，也要及时合理使用抗生素(2)改善患者全身

9、情况，提高患者的抵抗力和抵抗力。2支持补充用血容量，首先使用平衡盐溶液或其他渗透盐水。适量的血浆或全血补充；低分子右旋糖酐可以改善微循环。纠正血量不足时，最好引导中心静脉压(CVP)。3 .纠正酸碱失衡。感染性休克经常早期合并代谢性酸中毒，补充5%碳酸氢钠溶液200毫升后，根据林爽症状、CO2CP或动脉血气分析结果进行调节。4。血管活性药的应用，在使用血管活性药之前，要补充足够的血液量，纠正酸中毒。可以结合受体激动剂和受体激动剂，如肝羟胺酒石酸和盐酸多巴胺。低容量启动，浓度低于23mg %；提高心肌收缩力，增加心搏输出量，减少血管收缩，改善组织灌注的作用5。皮质类固醇的应用效果：稳定溶酶体膜，

10、防止溶酶体酶释放破坏组织；增加循环血液量，改善循环灌注不足。提高身体对有害刺激的压力能力。主张早期、大容量、短疗程使用难治性休克，减轻细菌内毒素对身体的损伤，缓解毒血症症状；营养支持、并发DIC、重要器官功能障碍处理等6种其他治疗方法的大容量、有效抗生素一起使用，微循环收缩、循环血量骤减，血压下降，刺激主动脉弓及颈动脉压力受体，反射性导致心血管运动中心和交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，周围和内脏的小血管，以及部分补偿血液量，使其“不出来”，因此称为休克补偿期的微循环扩张期，由于微血管持续收缩，动静脉短路和直通通道打开，进入毛细血管的血液量持续减少，组织灌注不足，内脏严重缺血、缺氧，

11、大量酸性代斯产物和局部血管活性物质积累，在关闭的情况下打开毛细血管网，毛细血管的体积增加，无法“进入” 很多血液在毛细血管内停滞，管内静水压增加，血管壁通透性增加，血浆流出，血液浓缩，回流的血液量大幅减少，心脏排出量进一步降低，血压下降，这是患者进入休克抑制期，微循环衰竭期血液被微循环堵塞，血液粘度增加，酸性血液的高凝特性，红细胞和血小板容易凝聚，毛细血管内形成了微血栓，导致分布式血管内凝血。血流受阻，无法进行灌溉，组织细胞缺氧进一步加剧，酸性代斯产物及内毒素的作用，内皮细胞受损，细胞内溶酶体破裂，释放多种酸性水解酶，组织细胞自行溶解和破坏，各器官发生功能性及有机性损伤。如果毛细血管阻塞1小时

12、以上，受损细胞的代谢就会中断，细胞本身也会死亡。播种血管内凝血的出现，各种凝血因子消耗，纤溶系统激活，严重出血倾向，休克是微循环衰竭，或难治性休克或不可逆休克，能量代斯障碍，1)抑制儿茶酚胺释放胰高血糖素生成的血糖升高抑制，(2)血管类在细胞内缺氧代谢不足，丙酮酸和乳酸升高精神状态：反映脑组织的血液灌流和全身循环状态的状态2。皮肤温度，颜色：体表灌注的征象3。血压：收缩期1.01.5 2.0是严重休克。5.尿量：反映肾脏血液灌注情况的有用指标尿量25毫升/小时，比重上升者仍显示肾脏血管收缩和血液供应不足，血压正常，但尿量还少，比重低，如果急性肾功能衰竭维持在30毫升/小时以上，则表明休克可以纠正，特别的监视装置，2 .肺毛细血管楔形压力(PCWP):用Swan-Ganz浮动导管测量肺动脉压力(PAP)和肺毛细血管楔形压力(PCWP)，肺静脉、左心房和左心室压力PAP的正常值为