性激素检测与临床医师检验师沟通的基本常识ppt课件

1、、1、性荷尔蒙激素检查和临床医师检查师沟通的基本常识，上海第二军医高等院校长海医院周道银，2、内容摘要，第一节性荷尔蒙激素的基本知识第二节性荷尔蒙激素检查和临床疾病第三节性荷尔蒙激素检查的质量管理和要求，3， 第一节性荷尔蒙激素检查的基本知识性荷尔蒙激素概念和检查项性荷尔蒙激素源下垂体卵巢轴下垂体睾丸轴月经周期、卵巢周期与激素调节、4、性荷尔蒙激素概念、概念：主器官和肾上腺产生的荷尔蒙激素及相关联的公元特罗尔器官产生的促进(抑制)性荷尔蒙激素通常统称为性激素主器官：卵巢：分泌雌激素。 分泌细胞少量的雄激素。 睾丸：分泌细胞雄激素(睾酮素、双氢睾酮、脱氢酶、雄激素等)。 分泌细胞少量的雌性激素。

2、 肾上腺：少量雄激素，雌性激素调控器官：下丘脑-促性腺激素释放激素分泌细胞； 垂体分泌细胞卵细胞激素、黄体生成素、泌乳素等。5、性荷尔蒙激素特性、性荷尔蒙激素特性：三大含量极少(nmol/L、pmol/L )性能高达：具有较高的能量生物放大作用。 单分子荷尔蒙激素与接纳体结合后，性能将扩大1万几万倍。个个体的荷尔蒙激素变化很小，生理机能变化很大。 变动大的：小时、天、周都有大的变动。 脉冲式放射、LH7-17次/24h、T1次/12h、6、性荷尔蒙激素检查项目、卵细胞激素(FSH )黄体生成素(LH )泌乳素(PRL )雌二醇(E2 )黄体酮(p )睾酮素(t ) .7、性荷尔蒙激素放射促进激

3、素源、 下丘脑： GnRH (促性腺激素释放促进荷尔蒙激素): 源：下丘脑脉冲释放作用：垂体促性腺荷尔蒙激素脉冲释放PRH (泌乳素释放荷尔蒙激素): 源：下丘脑作用：控制PRL分泌PIH (催乳素释放抑制激素): 源：下丘脑作用：控制PRL分泌8，促性腺激素源，垂体： FSH (垂体促性腺激素) 作用：刺激卵巢卵细胞的生长和睾丸的生精过程。 在月经周期中，FSH和LH同步变化，脉冲放出。 LH (黄体生成素)源：垂体。 作用：刺激卵巢排卵和黄体生成，刺激睾酮素分泌细胞。 对女性在卵细胞期与一定量的FSH起作用，促进卵细胞的成熟和雌性激素的生成。 排卵后，卵细胞变成黄体促进黄体酮的合成分泌细胞

4、。 LH是脉冲式放出的。 晚卵细胞期为1.7次/2.4时间，黄体中期为7次/2.4时间。 PRL (泌乳素)源：垂体。 作用：刺激乳腺成熟和分泌细胞。 PRL妊娠期逐渐上升，分娩前达到高峰。9、性荷尔蒙激素来源，雌黄体酮主要由卵巢分泌细胞，肾上腺皮质和精巢少量E2 (雌二醇)来源：以女性、卵细胞、黄体为主，胎盘、肾上腺皮质少量。 作用：促进女性性器官发育和副性器官出现。 p (黄体酮)来源：女性、黄体、胎盘。 男性睾丸肾上腺皮质。 作用：主要作用是保证子宫受精卵着床和宫内孕维持。 乳腺促进腺泡和导管的生长发育，为分娩后泌乳做准备。 体温、发热增多，排卵后体温约上升0.5左右，维持分泌细胞期整体

5、。 雄激素主要由睾丸和肾上腺皮质分泌细胞，卵巢产生少量t (睾酮素)源：女性来源于卵细胞内膜和肾上腺皮质。 男性来自睾丸和肾上腺皮质。 作用：适量t刺激腋毛、阴毛生长。 保持性欲。 过度t会引起女性的男性化多毛的。 血中t被脉冲性地分泌细胞，每隔1.2时间出现高峰。1.0、性荷尔蒙激素生物合成路线、卵巢在排卵前通过5个途径合成雌性激素。 排卵后，用4和5两种方法合成雌性激素。 黄体酮由4个途径合成，1.1、下丘脑垂体卵巢轴、下丘脑垂体卵巢轴相互调节，相互影响形成完全协调的神经分泌系统，又称下丘脑垂体卵巢轴。 从下丘脑分泌细胞的GnRH促进垂体FSH和LH垂体分泌细胞的FSH和LH以及卵巢排卵和

6、性荷尔蒙激素E2，p。卵巢分泌细胞的性荷尔蒙激素对下丘脑-垂体的分泌细胞有正负调节作用。 正常情况下，下丘脑GnRH的分泌细胞脉冲释放，垂体FSH和LH的分泌细胞脉冲释放，引起卵巢荷尔蒙激素分泌细胞和排卵周期性。 1.2、下丘脑-垂体-睾丸轴、睾丸生精作用与内分泌功能受下丘脑-垂体控制。 垂体分泌细胞的FSH和LH对生精过程有调节作用。 垂体分泌细胞的LH促进睾丸间质细胞的合成与睾酮素的分泌细胞。 睾丸分泌细胞的荷尔蒙激素下丘脑-垂体也有反馈作用。 睾丸分泌细胞的雄激素与抑制素在血液中的浓度变化对下丘脑与垂体的GnRH、FSH以及分泌细胞LH也可进行负反馈调节。1.3、月经周期、卵巢周期和激素

7、调节、卵巢荷尔蒙激素分泌细胞的周期性变化使月经的形成随着卵巢E2和p分泌细胞水平的周期性变化，子宫内膜呈相应的周期性高附加值，分泌细胞和脱落即呈子宫周期，出现每月一次的出血现象，称为月经。 月经周期为平均2.8日，每大姨妈约35天，经血量约为30-80ml。 排卵发生在月经周期的1.5天左右，LH分泌细胞的高峰引起卵细胞排卵。1.4、月经周期、卵巢周期及激素调节、卵细胞期相当于月经周期第1天至1.4日，本期子宫内膜为月经期与增殖期。 卵细胞期开始的时候，子宫内膜剥落出血，到了大姨妈日(约15天)，血液中的E2、p都处于低水平。 E2、p对垂体分泌细胞的FSH、LH的种子文件回抑制作用减弱，血中

8、GnRH、FSH、LH释放逐渐增多，促进卵细胞发育，随后血中E2逐渐增高。 在月经周期约8-14的第一天，卵巢只生长一个卵细胞，馀韵逐渐退化，成熟卵细胞分泌细胞的E2进一步增加，在E2的作用下子宫内膜呈现增殖期的变化。 此时，由于E2的正反馈作用，E2明显上升，在排卵前的第一天(1.4 )，E2达到了最初的高峰。 在E2的正反馈作用下，下丘脑分泌细胞GnRH和垂体分泌细胞FSH、LH也明显增加，形成LH峰。 LH达到峰值12h时发生排卵。1.5、月经周期、卵巢周期及激素调节、黄体期相当于月经周期的1.5 2.8日。 本期子宫内膜为分泌细胞期。 排卵后，生成的黄体产生大量E2和p，月经周期的约1

9、9-25天，E2上升到第2高峰。 卵子受精后，妊娠黄体继续分泌细胞E2和p。 如果不受精，E2峰负反馈作用于下丘脑和垂体，FSH、LH分泌细胞明显减少，在月经周期的第2.5天黄体自动退化，同时血中E2、p明显降低。 到大姨妈2.8日，E2，p下降到最低水平，子宫内膜缺乏E2，p的支持，子宫内膜出血，进入下一个月经周期。1.6、1.7、月经周期、卵巢周期及激素调节，即月经周期的发生是下丘脑、垂体、卵巢轴功能系统三阶段的荷尔蒙激素相互作用与调节的结果。 在卵细胞期，E2的分泌细胞形成主峰，对FSH和LH的分泌细胞发挥正反馈作用，此时血E2、FSH、LH明显增高。 在黄体期，E2和p的分泌细胞形成第

10、二个峰，在FSH和LH的分泌细胞作用下，E2、p增加，FSH、LH减少。 正负反馈作用在血中E2、p、FSH、LH浓度不同的时期显示出显着的变动。 即使在同一期间，参考值的上下限也相差1.0倍以上，不同期间相差2.0倍以上。1.8和其他内分泌腺功能对月经的影响，甲状腺： T3 (三碘元素甲状腺协议)、T4 (甲状腺激素)对性腺发育成熟、维持正常月经和生殖功能有重要影响。 甲减：思春期性发育障碍。 思春期可能导致月经失调，临床月经太少，甚至绝经。 引起不孕不育、流产、畸形等。 甲状腺机能亢进症：思春期、孕期妇女子宫内膜增生过多，临床表现过剩，长期，直至功血。 严重甲状腺机能亢进症反应抑制性荷尔蒙

11、激素的分泌细胞、释放和代谢，患者表现与甲减相同。、1.9等内分泌腺功能对月经的影响，肾上腺：是女性雄性激素的主要来源。 如果雄性激素分泌细胞过度，女性也会绝经，男性化。 先天性肾上腺皮质增生症(CAH )，由于21-羟化酶缺陷，皮质荷尔蒙激素合成不足，ACTH代偿性增加，雄激素分泌细胞过剩，引起女性假两性畸形和女性男性化。 胰腺：胰岛素依赖性糖尿病患者常伴有卵巢功能下降。 胰岛素拮抗的高胰岛素血症患者促进卵巢产生过剩的雄激素，引起月经失调、绝经。2.0、营销学人员的优秀特质、创业者的精神(全球投入)产品使用的顾问(专业能力)炫耀(积极地放弃)父亲追日的决心(不放弃)杰米戴文的信息能力(追求真理

12、)三头六臂的磨练能力(惣学多闻)掉牙(越来越勇敢)下功夫(财务管理)、 第二节性荷尔蒙激素检查与临床疾病卵细胞激素(FSH )、临床黄体生成素(LH )、临床泌乳素(PRL )、临床雌二醇(E2 )、临床黄体酮(p )、临床睾酮素(t )和临床、2.2、性荷尔蒙激素和临床、卵泡激素(FSH)/孕酮(LH )的临床意义FSH和LH的联合测定，是下丘脑垂体性腺轴功能血清中两者增高的疾病有垂体促性腺激素细胞球腺瘤、卵巢功能早衰、性腺发育不全、细输精管发育不全、真性卵巢发育不全、完全性(真性)性早熟症儿童等。 血清中两者水平下降的疾病一般是由下丘脑-垂体病变引起的，包括垂体性闭经、下丘脑性闭经、不完全

13、性(假性)性早熟儿童(由性腺和肾上腺皮质病变引起)等。2.3、性荷尔蒙激素和临床、泌乳素(PRL )的临床意义下丘脑病变如颅咽管瘤、异位松果体瘤和转移瘤等使下丘脑泌乳素抑制荷尔蒙激素合成下降，自主增加分泌细胞PRL，升高血中PRL浓度。 垂体生长荷尔蒙激素瘤，如库欣综合征、空蝶鞍等可增加PRL的释放。 原发性甲状腺功能减退、肾上腺功能减退等疾病对下丘脑的反馈作用也减弱了PRL的分泌细胞。 肝肾疾病使PRL的代谢减少的话，血中PRL的浓度也会上升。 此外，药物对检测结果有一定影响，如口服避孕药、甲氧苄啶等，多囊卵巢综合征、原发性功能减退、男性乳房发育症也有PRL增加。 垂体前叶功能减退，如排汗综

14、合征、垂体嫌气性细胞球瘤等PRL分泌细胞减少，常伴有其他垂体激素减少。 一些药物如元素溴阴亭、降钙素、左旋多巴、去肾上腺素等，间接地或直接抑制PRL的分泌细胞和释放，从而降低血中PRL浓度。 在2.4、性荷尔蒙激素和临床、睾酮素(t )的临床意义病理情况下，t分泌量多见于睾丸良性间质细胞肿瘤，其中，t为比正常高出100倍的先天性肾上腺皮质增生、女性皮质醇增多症、女性男性肿瘤、女性特发性多毛的、多囊卵巢综合征、睾丸女性综合征、中晚期孕妇等血中t增加，肥胖人群也略增加t分泌细胞不足出现在垂体病变时，原因是促进性腺减少引起的间质细胞发育不良。 手术、感染、病理损伤等因素降低了睾丸功能并减少了t分泌细

15、胞。 男性功能下降，原发性睾丸发育不全性幼稚、性无能、甲状腺功能减退、高泌乳血症、部分男性乳腺发育、肝硬化、慢性肾功能衰竭等患者血药t下降。 2.5、性荷尔蒙激素和临床、雌二醇(E2 )的临床意义肾上腺皮质增生和肿瘤，血中E2水平异常增高。 卵巢肿瘤、原发性或继发性早熟、无排卵功能性子宫出血、男性女性化、多胎宫内孕、肝硬化、系统性红斑狼疮和冠心病等患者血清E2升高。 肥胖男性的血中E2水平高，男性吸烟者的血中E2水平也明显高于非吸烟者。下丘脑病变、垂体前叶功能减退、原发性或继发卵巢功能不足(垂体卵巢性不孕不育或绝经、卵巢囊肿等)、绝经期、皮质醇增多症等患者血e2水平下降； 葡萄干、无脑、妊娠期

16、吸烟妇女等血液E2水平也显着下降的重症宫内孕高血压综合征患者血液E2水平往往较低。 血中E2水平特别低，提示胎儿宫内死亡的可能性。2.6、性荷尔蒙激素检查和临床、黄体酮(p )临床意义p增高见于葡萄干、轻度宫内孕高血压综合征、糖尿病孕妇、肾上腺癌、库欣综合征、多发性排卵、多胎宫内孕、原发性高血压、先天性17-羟化酶缺乏症、先天性肾上腺皮质增生、卵巢颗粒膜细胞球瘤、卵巢脂肪样瘤等患者。 排卵障碍、卵巢功能减退症、排卵性月经不调、绝经、垂体功能减退症、胎儿发育延迟、死胎、重度宫内孕高血压综合征等患者血药黄体酮下降。 2.7、性荷尔蒙激素和临床疾病，月经和功血子宫的周期性出血称为月经，为正常出血。

17、功能故障性子宫出血是异常出血，简称功血。 指调节生殖的神经内分泌机制异常引起的子宫异常出血。 功能失调性子宫出血(功血):可分为无排卵性功血(85% )和排卵性功血(15% )。2.8、性荷尔蒙激素和临床疾病无排卵性功血，思春期、排卵性功血发生机制，下丘脑垂体卵巢轴荷尔蒙激素间的反馈调节尚未成熟，对脑中枢雌性激素的反馈作用有缺陷，FSH呈低水平，未形成排卵诱发LH峰，卵巢不能排卵。 无绝经过渡时期、排卵功血发病机制，卵巢功能衰退，卵巢FSH反应降低，卵细胞在发育过程中退行性改变而不能排卵。 产期、无排卵功血发病机制、干扰压力因子也可发生无排卵。 无排卵功血也是由雌性激素撤退出血引起的。 子宫内

18、膜在单一雌性激素刺激下持续增殖，此时卵细胞闭合导致雌性激素水平下降，内膜失去荷尔蒙激素支持出血的各种原因导致无排卵，子宫内膜被单一雌性激素刺激，无黄体酮对抗引起雌性激素突破出血。 以低E2阈值水平出血。 高E2有效浓度出血。 2.9、性荷尔蒙激素和临床疾病的特点是无排卵性功血，临床表现最常见症状为子宫不规则出血，月经周期紊乱，大姨妈长度不均匀，月经量不定，大量出血。 功血诊断是排除性诊断。 必须排除宫内孕相关出血、生殖器肿瘤、感染、血液疾病、肝肾疾病、甲状腺疾病、生殖器发育畸形、外来荷尔蒙激素和异物(节育器)所致的异常子宫出血。缺乏3.0、性荷尔蒙激素和临床疾病排卵性功血、黄体功能。 有排卵，但黄体黄体酮分