股骨头无菌性坏死ppt课件

1、1、岳阳市第二人民医院骨科，股骨头坏死，2。谁/什么/为什么/如何？3，大纲、4、一般概念，股骨头坏死，股骨头缺血性坏死等。(股骨头坏死等。)最终结果是不同的原因破坏了股骨头的血液供应。损坏-修复)，5，5，股骨头血供，由旋股内侧和外侧动脉发出的支撑带的动脉占股骨头血供的70%。股滋养动脉起源于股深动脉，占股骨头血供的25%。股骨头韧带动脉来源于闭孔动脉或旋股内侧动脉，占股骨头血供的5%。1.流行病学，世界骨科三大问题之一。在美国，年人均发病率在2万到3万之间，约5%-12%的髋关节置换患者被诊断为股骨头坏死。30-50岁的年轻人和中年人髋部损伤的主要原因是糖皮质激素的使用增加和酗酒者人数增加

2、。8.2。病因，9。10。3。发病机理和病理学。非创伤性股骨头坏死的发病机制尚不完全清楚。血管内凝血理论、脂肪代谢紊乱理论、遗传易感性理论，各种途径的联合作用导致股骨头缺血性坏死，这是不详细的，11，过程中，修复的速度和能力是有限的，再生的纤维结缔组织阻塞形成力学上的薄弱环节，关节受力后股骨头容易塌陷，关节软骨的退化导致骨关节炎。早期为炎症反应，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端生长成小梁，骨细胞死亡，骨陷窝变空，小梁断裂，周围成骨细胞活化，成骨逐渐开始，骨髓中骨组织和细胞坏死(72小时)。空骨陷窝(2周)，小梁坏死(4周)，关节软骨无变化，坏死期，修复期，结果，12。三。发病机理和病理学，1

3、3，股骨头坏死、关节软骨、硬化区、肉芽区、软骨下坏死、正常骨小梁的典型病理变化、症状和体征：疼痛有其自身的特点。在跛行的早期和晚期，一侧和两侧有不同的髋关节运动功能障碍，且下肢不等长，患肢的肌肉萎缩为“4”()，臀肌中肌试验为()，托玛斯征为()，16，辅助检查、x光诊断、计算机断层扫描诊断、核磁共振诊断、同位素骨扫描诊断、髓内压力测量和血管造影核心活组织检查，17、坏死范围，塌陷程度，软骨状态，关节稳定性，18，双线标志，19，双侧股骨头坏死，左侧x光片阴性，磁共振成像阳性，20，张女40岁在冷区ECT头以上，MRI 10月，21日，Ficat期，-，硬化或囊性病变A无新月征B软骨下塌陷(新

4、月征)，股骨头无受累，股骨头塌陷或压扁，骨关节炎，关节间隙缩小和关节塌陷，目前ARCO期较多采用，22、23 IV期，26、鉴别诊断，髋关节骨关节炎，类风湿性关节炎，髋关节结核，腰椎间盘突出症，27。5。治疗，损伤，修复，VS，28，缺血和虚脱是治疗的难点！29，的影响非常有限。唯一的例外是，对于小病灶和无症状的股骨头坏死，可以考虑随访，直到临床症状出现。非手术治疗、生物物理治疗，如体外冲击波、电脉冲等。药物治疗措施，如抗凝剂、降脂药物、双磷酸盐、生长因子、抗氧化剂、血管活性药物、激素等。保头手术包括股骨头减压；用血管化腓骨移植物、无血管腓骨移植物、干细胞股骨注射、生物辅助因子或钽金属棒进行股

5、骨头减压；圆形截骨术。髋关节置换包括全髋关节置换和髋关节表面置换。外科治疗大致可分为两类：保留股骨头的保头手术和髋关节置换手术。不幸的是，对于股骨头坏死的治疗没有统一的标准。，31，冠状T1期磁共振成像显示右股骨头坏死，伴有小病灶(A)，并进行股骨头减压(B，C，D)。减压刮除后，股骨头进行植骨。32，李无名氏，24岁，外伤后，骨折8个月后痊愈，头部坏死14个月后，晚期坏死2年后，核磁共振、33、十月，男，48岁，酗酒，17个月，虚脱，OA，34，这一章主要集中在： (1)股骨头供血障碍，这是股骨头坏死的主要原因。(2)股骨头坏死的多种临床表现。(3)股骨头坏死的Ficat分期。(4) X光磁共振成像是最常用的辅助检查。(5)早期治