肾功能不全ppt课件

1、第14章泌尿系统疾病，第5节肾功能衰竭概念。2，肾功能衰竭概念，1，急性肾功能衰竭的原因和机制，3，发落，急性肾功能衰竭功能和代斯变化，2，慢性肾功能衰竭的原因和机制，4，尿毒症，6，慢性肾功能衰竭调节功能：水电解质，酸碱平衡；内分泌功能：列宁、EPO；1，25 (oh) 2 vitd 3，4，肾功能障碍，严重肾功能障碍，代斯产物和有毒物质积累，水，电解质和酸碱平衡障碍，肾脏内分泌功能障碍，肾功能衰竭：肾功能衰竭后期，5，肾功能衰竭分类，急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭Chronic renal failure，Uremia，6、6，急性肾功能衰竭(acute

2、 renal failure，ARF)多种原因导致肾脏泌尿功能短期(从数小时到数周)急剧减少，导致水、电解质、酸碱平衡障碍和代斯废物积累的综合症。不是尿型(成人每天400毫升)和尿型。第一部分急性肾功能衰竭，7，1，病因和分类，肾前原因：肾血流减少特征：氮血症尿/血肌酐40尿减少；肾小管无损伤的肾脏疾病的原因：肾实质疾病的特征：低渗透尿、尿钠高尿检查细胞和尿/血肌酐20肾后性原因：肾下尿路梗阻特征：突然无尿、8，正常人血液中郑智薰蛋白氮(NPN)的含量为14.3 mmol/l 25 mmol/l(20mg/dl 35mg/dl)，包含尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽酶、胍等，血液中元素氮、肌酐、尿酸

3、等郑智薰蛋白氮(NPN)含量显着提高，称为氮质血症。氮血症，血尿是尿液中的蛋白质、细胞或碎片在小管(远曲)中凝固形成的圆柱形结构。基质组合物是蛋白质和T-H糖蛋白。血尿的出现往往暗示肾脏的实质性损伤。9，(a)肾前急性肾功能衰竭的原因，10，肾小球损伤，肾间质疾病，(2)肾急性肾功能衰竭，肾坏死，11，急性肾脏坏死，2 .重金属(铅、汞、砷等)、药物(氨基糖苷类抗生素、四环素等)、生物毒素(生鱼、蛇毒、蜂毒等)、有机溶剂(四氯化碳、甲醇)。3 .血液色素及肌红蛋白的肾小管关闭和损伤：输血反应，疟疾溶血；挤压综合征，创伤，过度运动等横纹肌溶解，1。急性肾缺血，12，(3)肾后性急性肾功能衰竭，从

4、肾盂到尿道的尿道急性梗阻，前列腺肥大症前列腺癌，双侧尿路结石。13，2，发病机制，(a)肾血流减少(肾缺血)，(2)肾小球因素，(3)肾小管损伤，(中心环降低GFR)。14，(a)肾血流减少(肾缺血)，肾灌注压减少，BP 80160 mmHg，BP80 mmHg，肌原性机制，管球反馈，15、肾血管收缩、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统激活、前列腺素内皮素(庆大霉素、抗炎药物及其他药物中毒)、肾血管内皮细胞扩张：肾缺血、缺氧或肾中毒等ATP减少钠泵衰竭，16，内皮细胞肿胀，血流减少，急性肾功能衰竭，内皮细胞损伤血小板聚集，17，肾小球病变：急性肾小球炎，狼疮肾炎等肾脏肾小球侵犯，过滤区域减少，GF

5、R减少。(2)肾小球因素，(3)肾小管损害，封闭学说原尿管泄漏学说，18，闭合学说坏死的小管上皮上膜管肺管，19，原尿管泄漏学说由原尿管受损的小管上皮间隙渗透细胞间质。20，3，身体功能和代斯变化，少尿多尿恢复期，尿液变化氮质血症电解质紊乱代谢性酸中毒，少尿症急性肾功能衰竭，损伤因子在12天内发生后一般持续12周左右。，21，两种急性肾功能衰竭小尿变的比较，尿检内容包括尿液的颜色、透明度、ph、红细胞、白细胞、上皮细胞、导管、蛋白质等。22，低尿氮质血症，低尿多尿恢复，尿变氮质血症高钾代谢酸中毒，23，保留低尿水钠，低尿多尿恢复，尿变氮血症高钾代谢性酸中毒，心脏病发作肺水肿脑水肿，24，尿期高

6、血钾血症，低尿期多尿期恢复，尿期变化氮质血症高钾代谢酸中毒，25，低尿代谢性酸中毒，低尿期多尿期恢复，尿液变化氮质血症高钾代谢酸中毒，26，多尿，低尿多尿恢复期，2。多尿症的机制(1)GFR反弹(2)新生儿肾小管钠水再吸收和浓缩功能下降(3)小尿期间积累的很多因素的排出，通透性利尿(4)冠状动脉闭塞，间质水肿解除，大于400毫升，显示57个达到最高点，平均持续1个月左右。27，恢复期，小肠排尿期，多尿期后尿量开始减少，逐渐恢复正常。28，不显示郑智薰低尿型急性肾功能衰竭，少尿或无尿。氨基糖苷类抗生素及造影剂等肾毒性引起的病理损伤轻微，预后良好，氮血症、高钾血症低尿型和低尿型ARF可徐璐改变，尿

7、液量为4001000ml左右。29、(a)治疗初发，(2)严格控制高钾血症，调节代谢性酸中毒氮血症透析疗法，4、病理生理基础，30、各种慢性肾脏病导致肾单位性损伤，不足以补偿：代斯废物储备、电解质及酸碱平衡障碍肾脏内分泌功能障碍，31，1，医院，肾脏疾病：慢性肾小球肾炎(5060%)肾血管疾病：尿路慢性闭塞：结石等，系统性疾病：高血压，糖尿病，32，25 30 50 75 100，内源性肌酐清除率占正常值，林贝表，目前，肾功能衰竭：多尿亚尿症，氮血症和贫血，肾功能衰竭：酸中毒，高磷低钙等，尿毒症：多系统功能障碍，无症状期，33，3，发病机制，肾单位论，枉矫正失衡学说，肾小球滤过学说。34，(a

8、)在脂尊肾疾病时，一些肾单位保持轻度或完全功能，称为脂尊肾单位。35，健康肾单位长期补偿肥大及功能改善，肾小球纤维化及硬化，(2)肾小球过度过滤理论，36，GFR，血液中的物质(p)，(矫正空虚)浓度正常，因子(PTH)，身体损伤(不平衡)，(促进排泄)，(3)矫正不平衡学说，37，4，功能代斯变化，(a)泌尿功能障碍，尿量，尿液比重和渗透压，尿液成分，38，后期，早期，1。尿量，尿器，39，2。尿液比重及渗透压，早期，尿液集中功能障碍稀释功能正常，低渗透尿液比重低，尿液浓度，稀释功能全部丧失，其他泄漏，后期，3。尿成分，蛋白尿血尿高尿，40，(2)氮血症(后期)，(c)水，电解质和酸碱平衡紊

9、乱，1。水代斯障碍，脱水(限制水的摄取)，持水(增加水的摄取)，郑智薰蛋白氮28.6mmol/L，41，2。钠代斯障碍(低钠血症)、“无盐肾”、尿钠含量高。机制：健康肾单位初级尿流速，尿液中溶质再吸收，通透性利尿甲基胍积累，肾小管钠再吸收抑制。42，3。钾代斯障碍、低钾血症(初期)、摄取不足、尿呕吐、腹泻中应用利尿剂、高钾血症(后期)、尿量减少酸钾利尿剂、尿量不减少的话，可以长期保持正常。，43，4。钙和磷代斯障碍，矫正，GFR，44，慢性肾功能衰竭后期，肾单位储存，PTH分泌，溶解骨，1，25(OH)2VitD3，肠钙吸收和骨炎沉着障碍，45、老年股骨颈骨折慢性肾功能衰竭患者；肋骨骨折；锁骨

10、假性骨折。也有不是肾脏疾病，而是骨折治疗患者的情况。肾骨营养不良引起的“病理性骨折”；图：肾骨营养不良病理性骨折。46，5。代谢性酸中毒，GFR减少，固定酸排泄障碍第二次PTH抑制CA活性根小管分泌h肾小管上皮细胞NH3减少。47，(4)肾高血压，肾脏疾病，肾实质破坏，PGE2，48，(5)出血倾向，(6)肾贫血，有毒物质抑制血小板功能，红细胞减少血液毒性物质积累抑制骨髓造血，红细胞破坏增加出血。49、尿毒症的概念，发展到急性和慢性肾功能衰竭最严重的阶段，代斯最终产物和内源性毒性物质体内积累，水电解和酸碱平衡障碍和内分泌功能障碍，一系列自我中毒症状。第二部分尿毒症，50，发病机制-尿毒症毒素类

11、型和作用PTH胍基多胺其他物质：尿酸、肌酐、苯酚等。51，PTH可引起尿毒症的大部分症状和体征：肾骨营养不良；会引起皮肤瘙痒。能刺激胃泌素的释放，促进溃疡的产生。血浆PTH持续性异常增加会引起周围神经损伤，PTH会破坏血脑屏障的完整性。软组织坏死，甲状旁腺切除术后可治疗；PTH增加了蛋白质的分解代谢，在血液中积累了大量含氮物质。PTH还会引起高脂血症和贫血。甲状旁腺激素(PTH)，尿毒毒毒素。52、53，胍化合物，甲基胍是毒性最强的小分子物质。向狗注射大量甲基胍会增加血液元素氮，减少红细胞寿命，发生痉挛，嗜睡、心室阻塞等可能出现与人类尿毒症非常相似的症状。在体外，甲基胍抑制氧化磷酸化过程。胍丁二酸的毒性比甲基胍弱，能抑制脑组织的酮醇酶活性，影响脑细胞功能，引发脑部病变。54，身体功能代斯变化，神经系统：中枢神经系统尿毒症脑病周围神经病变：下肢疼痛麻痹机制：因毒物引起的神经细胞变性；电解质和酸碱平衡残疾人肾性高血压，消化系统：食欲傅晶，食欲不振，恶心，呕吐或腹泻机制：NH3增加；胃泌素灭活减少胃肠溃疡。55，心血管：心力衰竭和心律失常因素尿毒症性心包炎，呼吸机：酸中毒的典型深呼吸，有氨的尿毒性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎，免疫系统：细胞免疫异常