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文档简介
1、糖尿病急性并发症的诊断、治疗及护理,2017年9月1日,病例1:主诉:患者出现咽喉痛、发热、恶心、呕吐等症状超过13小时,于2017年7月21日01336008入住急诊室,当时患者意识清醒,精神不佳,面部疼痛,并自行站立。电脑血糖紧急检查:26.6毫摩尔/升.T 37.7,P 112次/分,R 24次/分,BP 111/68毫米汞柱,患者的临床症状,初步诊断:糖尿病酮症酸中毒?2,急诊,心电图检查,临床辅助检查,3,尿急尿常规尿糖检查:4(参考范围:)尿痛3(参考范围:)心肌酶谱肌酸激酶检查:463(参考范围:55-170国际单位/升),临床辅助检查,4,01:00时,动脉血气ph 7.144
2、 CO2 13.2 mmhg PO2 119.2 mmhg HCO 3-4.4mol/L be-22.0mol/L na 131.7mol/L k 5.93mol/L Glu 24.6 mmol/L Lac 3.02 mmol/L,临床辅助检查,5,紧急检查血常规白细胞白细胞白细胞26.30 3.5-9.5 109/升中性粒细胞计数23.66 1.8-6.3 109/升紧急检查电解质钠133毫摩尔/升钾6.46毫摩尔/升葡萄糖30.06毫摩尔/升确诊诊断:糖尿病酮症酸中毒,临床辅助检查,6.0.9%NS 50毫升胰岛素50国际单位泵速:5毫升/小时Q1h测量血糖50% GS 50毫升胰岛素10
3、国际单位20分钟微量泵速尿20毫克静脉注射5%GS 10毫升10%葡萄糖酸钙10毫升静脉注射5%碳酸氢钠100毫升静脉滴注0.9% NS补液定期检查动脉血气,治疗措施,为什么?7,动态监测血糖变化治疗建议01:00 24.6毫摩尔/升0.9% NS 50毫升胰岛素50国际单位泵入0:00 27.6毫摩尔/升(血气复查)胰岛素5国际单位,其余泵入04:00 25.9毫摩尔/升05:00 20.8毫摩尔/升06336000 16.1毫摩尔/升7国际单位/升三、第二代主诉:发现患者进入病房3天流鼻涕,1天意识障碍,发热,畏寒,咳痰5小时50分钟,患者意识昏睡,精神不佳,对呼叫反应不佳。电脑血糖紧急检
4、查:高T3 38.9,P 137次/分钟,血压211/130毫米汞柱,心率28次/分钟。初步诊断:高血糖和高渗状态?患者的临床症状,10,临床辅助检查,1。紧急检查心电图。动脉血气:pco 2 32.5 mmhg PO2 40.8 mmhg na 168.3mol/l k 3.46 mmol/l 3。电解质:na 169mol/l 137-147mol/l血糖42.69mol/l 3.9-6.1mol/l,11。临床治疗措施:1 .0.9%硝酸异山梨酯50毫升胰岛素50国际单位泵速:5毫升/小时2.0.9 %硝酸异山梨酯20毫升30毫克持续泵速:2毫升/小时12,糖尿病并发症,急性并发症1。糖
5、尿病酮症酸中毒(最常见)2。糖尿病非酮症高渗性慢性并发症1。心血管并发症。糖尿病性脑血管疾病。糖尿病性眼病。糖尿病肾病。糖尿病足6。其他:糖尿病性骨关节病、口腔疾病等。13岁。糖尿病酮症酸中毒、糖尿病患者在各种诱因下,胰岛素严重不足,血糖升高激素不恰当地增加,导致糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和酸碱平衡失衡,最终导致高血糖症、高血糖症、糖尿病和糖尿病。,糖尿病酮症酸中毒的机制,糖尿病伴非酮症高渗状态,糖尿病伴急性代谢紊乱,严重高血糖,血浆渗透压高,脱水,无明显酮症酸中毒,常并发不同程度的意识障碍和昏迷。胰岛素缺乏导致肝脏和肾脏葡萄糖生成增加,外周组织葡萄糖利用率降低和高血糖症。高血糖增加肾小管和
6、集合管中的溶质浓度,减少水的重吸收,导致渗透性利尿。糖尿病非酮症高渗状态的机制,17,临床用药的目的和原则?如何控制血糖?标准?观察的焦点是什么?作为负责任的护士,我们应该如何护理?思考问题?发生酮症酸中毒时:1 .低剂量胰岛素控制血糖(0.9% NS 50毫升胰岛素50国际单位泵速:5毫升/小时)。降血糖速度不能太快(每小时35毫摩尔/升),否则容易诱发心血管疾病,增加低血糖风险。2.液体复苏(0.9%生理盐水补液)目的:纠正电解质、糖和脂肪代谢紊乱;逆转酮症和酸中毒。记住:补液不容易走得太快,这容易导致心力衰竭、脑水肿等心脑血管疾病。酮症酸中毒高钾血症的原因可能是胰岛素不足时钾不能进入肌肉
7、细胞,随着糖原和蛋白质的分解,更多的钾从细胞中排出。当酸中毒发生时,氢进入细胞,然后细胞中的钾从细胞中交换出来。静脉注射10毫升、20毫升、5%葡萄糖酸钙和10%葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙降低了阈电位的绝对值,膜静息电位和阈电位差值接近正常。细胞兴奋性恢复正常。注射50%葡萄糖胰岛素10iu 20min后,胰岛素通过结合胰岛素受体激活细胞膜上的钠钾泵,细胞外的钾被转运到细胞内,血清钾浓度下降。100毫升静脉滴注5%碳酸氢钠可提高酸碱度,纠正酸中毒,将细胞内的氢转移到细胞外,并通过氢钾交换剂将细胞外的钾转移到细胞内,从而降低血钾浓度。静脉注射呋塞米20毫克,选择性阻断环升支厚段钠钾共转运体,抑制氯化钠和钾的重吸收;然而,输送到远曲小管和收集管的钠的增加促进了钠和钾的交换,从而进一步增加
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