第十二章 心血管系统疾病ppt课件

1、.,1,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤,第十二章 心血管系统疾病,2,.,第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis,概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,.,3,病因及发病机理 1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉

2、积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,4,.,2.动脉内膜损伤： 高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞） 3.继发高脂血症： 糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥 胖,.,5,发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进 入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,6,

3、.,病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,7,.,2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,8,.,3. 粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,9,.,4. 复合性病变 (1) 斑块内出血 (2) 斑

4、块破裂 (3) 血栓形成,.,10,(4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄,11,.,主要动脉病变 （一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,12,.,（二）脑动脉粥样硬化 部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。 特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,13,.,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化 1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。 2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。 3.肠系膜 肠梗死,14,.,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 corona

5、ry heart disease CHD,概念： 是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。 部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,.,15,分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,16,.,（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。,17,.,机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。 类型 1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变

6、动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,18,.,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。 病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成； 2.痉挛 3. 斑块内出血； 4.心脏负荷过重； 5.出血、休克。,19,.,心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。 再

7、次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%,20,.,梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状 （2）区域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全层或2/3,21,.,梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,22,.,心肌梗死的生化改变 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值 2.

8、SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。 3. CPK具有MI临床诊断意义,23,.,心肌梗死的 后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313% 2周内，47天 （1）左室下1/3处 （2）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂,24,.,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天 7 . 心率失常：,25,.,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓 （四

9、）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤,.,26,第三节 高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病， 全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病） 继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等） 多见于中老年人，常伴冠

10、心病，性别无差异,27,.,一 病因及发病机理 （一）发病因素 1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素,28,.,2.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调） 3. 职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。 （二）发病机制：,29,.,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾

11、上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,30,.,二 类型和病理变化 （一）缓进型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign） 病理改变 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,31,.,2. 动脉系统病变期 （1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：血

12、浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。 以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,32,.,（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.内脏病变期 （1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease,33,.,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,34,.,（2）肾脏

13、 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,35,.,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,36,.,（3）脑：1）高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； hypertensive crisis2）脑软化softening of the brain多为微梗死灶。 （microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆

14、，微小动脉瘤破裂。,37,.,脑出血,38,.,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,.,39,（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘 =视乳头 （盲点）,40,.,（二）急进型高血压（

15、accelerated hypertension）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 病变特点: 1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。 2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,41,.,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,42,.,风湿病 rheumatism,概述： 是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔

16、组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。,43,.,一 病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗 “o” 高，500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。 不是链球菌直接感染依据 1）非感染当时，感染2-3周后， 2）患者血液中从未发现过链球菌。 3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,44,.,发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应； 链球菌壁的

17、M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,45,.,二 基本病理变化,1.变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。 2.增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 23

18、月左右。,46,.,3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月,风湿小体,47,.,三 各器官病变 （一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis 。儿童60%80%伴发。 1. 风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓,48,.

19、,verrucous endocarditis,49,.,赘生物镜下,50,.,2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,51,.,3. 风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,52,.,（二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏） （三）风湿性动脉炎rheumatic arteri

20、tis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。 （四）皮肤病变,53,.,主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,54,.,subcutaneous nodules,erythema annulare,5

21、5,.,（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。 多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）,56,.,第五节感染性心内膜炎infective endocarditis,概念 ： 是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性性两种。 一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心内膜炎-菌性赘生

22、物,.,57,引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、 穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。,58,.,二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。 发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等 病因： 多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75% 。,59,.,发病机制： 由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（ 80%风心、先心、心瓣膜修补术）- 感染心内膜引起炎症。,60,.,病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖

23、瓣和主动脉瓣联合损害。 大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。,61,.,。,62,.,临床与病理联系 1.心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。 2.败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。 3.动脉性栓塞 ：多见 脑、其次肾、脾、,心脏等栓塞,63,.,4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结 。,结局

24、多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,64,.,第六节 心瓣膜病valvular vitium of the heart,概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病,65,.,一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 病因：风湿内膜炎、SBE。 正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时12cm2 甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。 病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,66,.,血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室

25、血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大 -右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。 临表： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）,67,.,二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,68,.,临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-

26、 -球型心。症状同二狭。,69,.,三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变：主狭 左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。 临床 ： 主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心”。,70,.,四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。 血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。 临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。 Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。,.,71,第七节 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis,心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。 称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease,.,72,1.扩张性心