低钠血症含病因#专业荟萃

1、低 钠 血 症,1,专业知识,血钠正常值为 135一145mmol/L，低于135 mmolL为低钠血症。 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 如果血钠低于120mmolL,发展快，是危险信号。,2,专业知识,病 因,假性低钠血症 失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症） 无症状性低钠血症（病态细胞综合征） 脑性盐耗损综合征,3,专业知识,低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）：原发因素是钠潴留，如果水潴留钠潴留，将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多，尿钠常1。常见原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾病综合征。,4

2、,专业知识,无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗状态下维持新的平衡。,5,专业知识,脑性盐耗损综合征：本征由于下视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高。,6,专业知识,临 床 表 现,低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊并有肌肉痛性痉挛、运动失调、腱反射减退或亢进

3、。严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以致死亡。 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相似， 一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下时，患者开始感到恶心和不适；至115120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神经症状不常见。,7,专业知识,诊 断,根据失钠病史和体征可以提供诊断的重要线索。实验室诊断包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。,8,专业知识,治 疗,根据低钠血症的病因，产生低渗状态的病理生理变化，选用适当的治疗，主要分四种类型进行治疗。,9,专业知识,（一）失钠性低钠血症 除治疗病因外，应行补钠治疗。对

4、缺钠性低钠血症, 血钠在121 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为主，在饮食中增加钠盐;血钠在115 120 mmo l/L的中度缺钠患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水; 血钠 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补充高渗氯化钠溶液。 补钠量按公式: (143mmo l/L - 实测血钠值) 0.6体重(kg) /17计算, 第1 天计算量的1/ 4 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。,10,专业知识,（二）稀释性低钠血症 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水潴留，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐

5、渐纠正细胞外液低渗状态。 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁忌补钠, 日入水量 1 000 m l。,11,专业知识,（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。,12,专业知识,（四）无症状性低钠血症 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。 一般无需补钠治疗。,13,专业知识,中枢性低钠血症

6、,中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌不适当综合征（S IADH ）和脑性盐耗综合征（CSWS）。,14,专业知识,抗利尿激素分泌不适当综合征,抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。又称Schwartz-Bartter综合征。,15,专业知识,病 理 生 理,在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自

7、通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。 ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH 不适当分泌导致SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性”低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,从而尿钠排出增多。,16,专业知识,病因： 恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌） 肺部感染 中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、蛛网膜下腔出血等) 药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等

8、）,17,专业知识,临床表现：,当水潴留、低钠血症发展缓慢、血钠=120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。 当血钠快速下降或=120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 当血钠110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。 另外，SIAVP还存在血液稀释的表现，临床上除了低钠血症外，还可出现低

9、肌酐、低尿素氮、低尿酸血症、血氯降低的程度与低钠血症一致。本症一般无水肿。,18,专业知识,辅 助 检 查,(一)实验室检查 主要有： 1.血清钠一般低于130mmol/L; 2.血浆渗透压20 mmo l/L； 5.二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低； 6.血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低; 7.血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于 1.5pgml； 8.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。,19,专业知识,(二)水负荷实验 1原理 在高渗尿的情况下可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制垂体后叶AVP释放。一般当血钠125mmol/L时才做此试验,否则有诱

10、发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时,可先限水使血钠上升后再做。,20,专业知识,2 方法 在上午6时患者排空膀胱，至7：30留第一次尿标本测定尿量及尿渗透压、同时给水1L(或20ml/kg)。在1020分钟内饮完，平卧5小时，在8：30、9：30、10：30 、11：30各留尿1次，共5次。在排尿间隔期则即7：00、8：00、9：00、10：00、11：00各抽血做血浆渗透压检查。,21,专业知识,3结果判断 正常人水负荷均有利尿作用。于5小时内有80水排出，尿渗透压降低至100 mO sm/kgH2O（比重为1.003左右），比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40，且不能

11、排泄低渗尿，尿渗透压血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100 mO sm/kgH2O)。,22,专业知识,（三）酒精与苯妥英钠抑制试验 （四）影像检查 MRI检查:垂体后叶高密度信号消失。,23,专业知识,诊 断,(1) 血清钠 20 mmol/ L或 80mmol/ L 24 h ; (4) 尿渗透压大于或2 倍于血渗透压; (5) 临床上无脱水或水肿; (6) 心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常。,24,专业知识,鉴别诊断,低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓

12、“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗时。,25,专业知识,“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：,胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病细胞综合征 精神性烦渴,26,专业知识,1.甲状腺功能低下 甲低时由于AVP释放过多或

13、肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症，但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高，可资鉴别。 2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。 3.慢性病细脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者长期营养不良、恶液质使细胞内有机物质丧失细胞外钠离子进入细脑内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 4.精神性烦渴 患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低易与SIAVP鉴别!,27,专业知识,治 疗,一

14、、一般治疗 部分病例由于长期卧床肢体运动减少，可帮助肢体按摩、拾高床脚端等处理，促进静脉回流增加左心房充盈反馈抑制AVP释放。 二病因治疗,28,专业知识,三、纠正水过多和低钠血症 （一）限制水分的摄入 轻型患者可以限制水分的摄入，每天给水约800-1000ml已可见效，入水量的多少主要根据体重的变化，有效的限水应使体重减少1-1.5kg。一般经过7-10天可使血浆渗透压及血清钠浓度逐步升高至正常水平。,29,专业知识,（二）利尿剂 仅在严重水中毒症状(如抽搐、昏迷等)出现时使用。必须使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。袢利尿剂可以抑制肾小管升支对钠的重吸收、阻碍肾髓质高渗状态的形成，使肾小管腔

15、内水的重吸收受阻，从而抑制了AVP的作用。在应用利尿剂的同时，适量加服口服钠盐可使效果更佳。,30,专业知识,（三）高渗盐水 轻型患者仅须限水，不须补钠。若低血钠伴尿钠20 mmol/ 24h 时,可适量给以补充钠盐。当患者病情严重、出现如意识模糊、抽搐、昏迷症状，或血钠低于115mmol/L时应静脉输注35氯化钠200300ml,以便迅速提高血钠浓度至120mmol/L，最后应使血钠回升至130mmol/L。此时应注意防止诱发肺水肿，可同时予呋噻米 (速尿)静滴，切不可迅速纠正血钠浓度及血浆渗透压至正常水平。血钠浓度的提升应每小时不超过1-2mmol/L,如果血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱

16、髓鞘病变。,31,专业知识,（四）盐皮质激素 盐皮质激素治疗AVP低钠血症时用量多较大。去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。,32,专业知识,四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用 1.非肽类精氨酸加压素拮抗利OPC-31260治疗AVP低钠血症的有效药物； 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症治疗，剂量为600-12

17、00mgd分3次口服， 于514日内低钠血症可获暂时改善，因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功能、酌情处理；,33,专业知识,3.锂盐可拈抗AVP对肾小管的作用而引起多尿，因其副作用大故临床少用。 4.苯妥英钠虽可抑制神经垂体分泌AVP，但作用短暂、少用； 5.麻醉药拮抗剂环丙吗喃醇也有抑制神经垂休分泌AVP的作用； 6.目前尚无抑制肿瘤分泌AVP的药物，其治疗依赖对肿瘤的手术、放疗或放疗。,34,专业知识,脑性盐耗综合征,脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)描述一组由颅内疾病引起的，以低钠血症、尿钠增高

18、和低血容量为主要临床表现的综合征。 CSWS 常见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。,35,专业知识,病 理,CSWS 发生机理不详,目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP) 和心钠肽(ANP) 增多。BNP 和ANP 均为强利钠因子, 通过竞争性地抑制肾小管上的ADH 受体, 从而抑制肾小管对钠、水的重吸收, 使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠, 且缺钠重于缺水。,36,专业知识,临床表现、诊断与鉴别,CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和低血容量的临床三联征。 颅内疾病患者产生低钠血症的原因有医源性输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾或肝疾病、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全等，通常不难鉴别。需要注意的是，大多数低钠血症的患者都会符合SIADH的诊断标准，容易将一部分CSWS的患者误诊为SIADH，要注意鉴别。,37,专业知识,SIADH 与CSWS 的区别,在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。 SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡; CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。 所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是