痤疮的炎症发生机制与痤疮的抗炎抗菌治疗#知识培训

1、痤疮炎症的发生机制进展及痤疮抗菌和抗炎治疗，上海交通大学医学院附属仁济医院皮肤科朱强，1，医疗相关，皮岩研究所上海同学会庆典母校60年！2，医疗相关，第一，痤疮炎症是如何发生的？3，医疗相关，青春痘是如何发生的？雄激素介导的脂质分泌P.acnes，毛囊皮脂腺导管角化，炎症和免疫反应，痤疮，丘疹，脓疱结节，囊肿和疤痕，遗传激素环境污染物精神饮食治疗吸烟日光化妆品药物，原因病理林爽症状，4，医疗相关，痤疮疾病病理和林爽过程，早期？中后期？5、医疗相关，青春痘的早期变化？是毛囊皮脂腺导管的角化吗？微痘痘的形成？炎症反应，6，与医疗相关，炎症事件改编之前发生，thiboutot d，et al.j a

2、m acaddermatol，20093336660 (5 Suppl) : S1-50，7，121:0 2027.layton am，morrisc，cunliffe wj，ingham e . immunoohistochemical investigation of evolving inflammation in lesions7333690191197 .cd3 cd4t细胞和巨噬细胞。E-selectin、血管附着分子1、整合素、defensin-2、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、LTB4炎症因子也在痤疮皮肤损伤和/或郑智薰病变中表达，9，医疗相关，体外正常毛囊，添加IL

3、-1以抵消引起微痤疮等变化的角化作用，G. Guy and T. Kealey，The effect of inflammatory cytokens on The isosj invest dermatol 110 (1998)，pp.410415，il-1和微痤疮，10，医疗相关，毛囊皮脂腺单位如何引起炎症因子和角化，c.c. zouboulis。pathophysicoluogie der akne der hautarzt 4 2013，11，医疗相关，青春痘的自然免疫是如何激活的？痤疮丙酸菌？雄激素？地质？其他？12，医疗相关，痤疮丙酸和痤疮，P.Acnes和痤疮的复杂关系：自然免疫

4、反应：早期和后期。直接刘涛：水解酶释放，痤疮炎症。免疫获得：激活抗原抗体反应：痤疮后期炎症。P.Acnes生物膜。13，医疗相关，p.Acnes的自然免疫反应，Joanne Louise Selway，Toll-like receptor 2 activation and comedogenesis : implications forBMC dermatology 2013，14，医疗相关，自然免疫反应：TLR2皮肤毛囊和皮脂腺中的表达，P.acnes激活导致IL-1，Joanne Louise Selway，Toll-like recepe payBMC dermatology 2013，

5、15，医疗相关，痤疮皮损中p. acones的表达，痤疮患者38人，18 (47%) P. acnes为阳性，对照组仅为10%。在皮肤病变的70%中，痤疮丙酸有生物膜现象。olea.alexey EVA，et al . j pattern of tissue invasion by propionibacterium acones in Acne vulgarisouthernal of dermato logical science 67托比奇，J Clin Aesthetic Dermatol。2009年；2 (12) :162，18，医疗相关，痤疮中雄激素的作用，皮脂腺细胞分化和脂质变化

6、刺激；诱导毛囊皮脂腺导管的角化。直接引发炎症吗？maris atay lor . path ways to inflammation : acne pathophysicology，Eur J Dermatol 201121(3): 323-33，19，医疗相关，IGF增加的原因和促进皮脂和炎症的效果，melnik b，schmitz g . expdermatol 18336933-41，2009，20花生四烯山。23，医疗相关，食品脂质和皮脂腺脂质和痤疮，24，医疗相关，磷脂酶-A2，花生四烯酸，IL-1b，FFA合成，il-1b TNF炎症因子释放诱导毛囊皮脂腺导管的角化和炎症级联。脂质

7、积累，炎症扩大，后天性免疫活性。毛囊壁破裂，发生巨大的外来体反应，炎症加重，甚至出现结节和囊肿。26，与医疗相关，2，痤疮抗炎和抗菌治疗，27，与医疗相关，抗雄激素，改善抗脂质分泌，毛囊皮脂腺菌管角质，抗痤疮丙酸杆菌抗炎药物，红霉素82%，磷霉素30-40%。痤疮丙酸的耐药性主要通过人与人之间的传播传播，家庭传播的比重为41%-86%，皮肤科专家更高。抗生素治疗影响其他病原体(如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等)的耐药性。30，医疗相关，限制痤疮丙酸耐药性的策略，口服和局部抗生素不能作为单独的治疗。抗生素和维甲酸的联合使用-快速启动。抗生素短期使用后停止使用没有明显改善-6-8周是评价的关键。与BP

8、O一起使用。同时避免使用顾颉刚和外部抗生素。没有充分的理由在不更换抗生素的情况下，将局部维甲酸用作裴珉姬治疗，需要抗微生物的时候使用BPO。避免在裴珉姬疗法中使用抗生素。使用低剂量抗生素。thiboutot d，et al.j am acaddermatol，20093336660 (5 Suppl) : S1-50，31，医疗相关，1，苯甲酸衍生物，氧化剂2、化学丰口惠、无刘涛细菌耐药性及其他抗生素耐药性的发生减少3、亲乳特性、渗透皮肤后，毛囊皮脂腺容易聚集高浓度，在48小时内见效。，非极性亲油组，过氧苯甲酰(反射)，32，医疗相关，33，半周期痤疮治疗的三联机制，毛囊皮脂腺导管角化，皮脂分

9、泌过多，粉刺，痤疮炎症性皮肤损伤，痤疮丙酸菌增殖，角质溶解，2 .丰口惠，3。减少游离脂肪酸和炎症因子，减少炎症，Sanjaykr。acne vulgaris treatment : the current scenario。Indian j dermatol。2011.56 (1) : 713，33，与医疗相关，34，渗透毛囊皮脂腺，分解为苯甲酸和新的生态氧，破坏青春痘菌群生膜*，破坏细胞膜，直接杀死痤疮丙酸杆菌，很难产生耐药性，坦蒂埃.microbiology s principle of bio films as a major factor in the pathogenesis of

10、 acne vulgaris international journal of dermatology . 2003，42333663郭荣誉，吴少溪。痤疮及生物膜。外国医学皮肤性病分书. 2005.31 (3) : 169-170。班西独特的丰口惠机制，痤疮丙酸细菌生物膜形成物理屏障，抗生素治疗效果减少，治疗过程增加；过氧化苯甲酰可以破坏植物生物膜，直接丰口惠。34，与医疗相关，35，Log10菌落形成单位/cm2，48小时(两天)开始，痤疮丙酸菌的数量明显减少，表皮蛋白酶，log 10菌落形成，*，*，*，*，*，*，*，*，*，*，*，*，*。132 (2) :5204-8。采用5%过氧苯

11、甲酰凝胶治疗48小时后，表皮和毛囊的P. Acne数明显减少。同时测定的表皮和毛囊的微球菌也大幅减少。35，与医疗相关，基于BPO的复合药，BPO抗生素，快速强力丰口惠强化抗炎作用减少抗生素耐药性也有效减少BPO可能产生的副作用，BPO维甲酸，多种病因的抗炎药物及抗角化强化更快的发病效果副作用增加，2012年欧洲痤疮治疗指南建议：作为对外部药物治疗的偏好，基于BPO的联合药。Nast a、dreno b、bet toli、et al . europen evidence-based(S3)guidelines for the treatment of acne . j EUR acadder matol vvs26 Suppl 1:1-29.ley denjj。resistant propionibacterium acnes suppressed by a benzoyl peroxide cleaner 6%。theraputils for the clinician antibiot IC . 2008，82 (6) : 4