心肌梗死心电图

1、。1，心肌梗死的心电图，2，心肌梗死的定义：由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛导致冠状动脉腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应心肌严重持续急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。3、临床表现为胸痛、急性循环功能障碍和一系列反映急性心肌损伤、缺血和坏死的特征性心电图改变。诊断依赖于典型的临床表现、特征性心电图和血清酶学的动态变化。心电图诊断阳性率约为80%。急性心肌梗死心电图的基本模式和机制，心肌坏死发生在心肌梗死的中心部位，心肌损伤和缺血发生在坏死周围。心肌梗死的心电图改变是坏死、损伤和缺血的综合。5，心肌缺血、损伤和坏死与心电图波形的关系，(1)缺血性缺血，心电图表现：T波倒置和对称性

2、(最早的T波，宽而尖高)。7、缺血性T波改变1 .皮下缺血，T波直立；亚急性缺血，T波倒置为冠状T波；跨壁缺血，T波倒置加深。原理：心肌梗死后数小时内(超急性期)，宽高T波可能是由心内膜下心肌缺血和细胞内钾离子溢出引起的。在心肌梗死中，心外膜心肌缺血范围广泛，复极延迟，复极过程与正常不同。从内部来看，T波矢量背向缺血部位，因此T波是反向的，而锐利而深的肢体是对称的(冠状T波)。嘿。9，特性：1暂时和可恢复，仅影响复极过程。病理检查未发现组织学变化。3.轻度和短期心肌损伤，以及其他方法如损伤、应激和炎症也能产生同样的变化。心肌细胞超微结构的可逆变化。10，(2)损害性变化，心电图表现：梗死区表面

3、的ST段抬高，另一侧的ST段压低。ST段抬高形态为A平台型、B弓背型、C凸上型、D凹下型、E正态型、F单向曲线型。12，原理：1舒张性损伤电流理论：受损心肌的极化程度低于正常心肌，两者之间存在电位差，电流由强到弱流动。这种电流称为损伤电流，发生在心室舒张期，称为舒张期。由于损伤心肌的去极化过程没有受到明显影响，正常去极化可以产生QRS。去极化后，复极受到影响，产生电位差，使T-P段降低，显示s T段升高。根据收缩期损伤电流理论，缺血心肌不能完全去极化。与正常的去极化心肌不同，细胞膜上有正电荷，在它们之间产生电流，即收缩损伤电流。对于心外膜损伤，向心外膜表面上侧的导联ST段抬高。当部分心肌受损时

4、，保护性去极化被阻断，即当大多数去极化心肌处于负电位时，部分受损部位虽未去极化，但仍处于正电位，并出现电位差，导致st矢量与受损区域方向一致。解释持续的ST段抬高似乎更合理。嘿。15时，面对梗死部位的导联出现ST段抬高，相应导联出现ST段压低，称为相应ST段压低。例如，在急性下壁心肌梗死(、aVF)中，相应的导联和aVL可能出现ST段压低；在后部心肌梗死(V7、V8、V9)中，相应导联V1和V2可能出现ST段压低。16，急性大面积前壁心肌梗死演变过程中对应于下壁的ST-T改变。17，心电图表现：限于几种相关导联，如下壁导联和侧壁导联，ST段抬高呈弓背向上，ST段抬高程度非常显著，有时可达10毫

5、米，且ST段抬高是动态的，一般恢复到1 W左右。特点：心肌损伤虽然严重，但是暂时的，可恢复的。病理检查嘿。20，夹闭冠状动脉后的实验性心肌梗死，21，原理：将极波移回坏死区域。心外膜心肌失活后，梗塞心肌失去其去极化矢量，而去极化矢量仍照常出现在心脏的其他部分。22，特征：1不仅影响复极，而且影响去极化。2.心肌损伤严重到无法恢复。3病理切片，心肌组织坏死。每个时间段的值：伤害类型最大。心肌梗死的临床心电图诊断不能由一次心电图得出结论，必须反复复查(如每两小时一次)观察其动态变化。在临床上，不可能像实验那样清楚地分成三种类型，并且这三种变化通常同时存在于患者体内，具有不同的梗塞部位、大小和时间。

6、心肌梗死分期、超急性期(超急性期)、超急性期心电图改变可在发病数小时内发生，是心室颤动的高发期和溶栓治疗的最佳时机，但其模式不够典型，容易被忽视。26，(1)ST段斜升：ST段失去正常的上凹形状，变直，斜升，上升程度逐渐增加，ST段远端与T波上升分支合并。(2)T波增加：T波增加可能是超急性期最早的心电图改变，有时在st段改变的同时，T波增加有扩大的趋势。(3)其他变化：如果增值税延长，R波振幅增加。27，V2，V3，V4在超急性心肌梗塞中的T波是高-尖锐的，28，在超急性阶段中的ST-T变化，在治疗A之前和治疗B之后的ST-T下降，29，2急性完全发展阶段，其可以在心肌梗塞后1224小时内从

7、超急性阶段变为急性完全发展阶段，这是急性心肌梗塞的典型表现(长达数周)，30，(1)面向梗塞区域的导线上的ST段现在以向上的方式升高，持续数小时和数天。可以看到动态变化。ST段快速上升，缓慢下降，对应于ST段在工作面导联下移。(2)病理性Q波，QR/4，0.04秒；或QS，Qr和R波增生，R波逐渐减少。(3)T波逐渐下降，可由直立变为倒置，倒置程度逐渐加深，形成“冠T”。31、心肌梗死的急性发展阶段、32、急性前壁心肌梗死的胸痛持续6h、V1-V3的QS波、st段斜升2-4mm、33、急性前壁心肌梗死的演变、A F 1-6d、G 14d、H 30d。在此期间，异常的Q波(包括QS波)会在高耸的

8、T波开始减少后出现，ST段从拱背向上上升并逐渐下降至基线或基线附近，直立的T波会演化为后支，后支开始反转(向下)并逐渐加深。坏死性Q波、损伤性ST段抬高和缺血性T波倒置可在此期间共存。恢复期包括新的和最近的(进化期)和后期(稳定期)。(1)ST段从高程逐渐恢复正常。如果心肌梗死(前室间隔壁)超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。(2)T波演变：T波倒置逐渐加深，然后逐渐恢复正常(如慢性冠状动脉供血不足，T波不恢复)或趋于恒定。(3)R波振幅仍下降，病理性Q波持续。36，在急性下壁心肌梗死恢复期(3月)，II、III、aVFC显示qR波，ST未上升，T波倒置，V5、V6显示Qr波，

9、37，应注意急性下壁心肌梗死演变过程中前壁的相应变化，在心肌梗死发生后的38、4周、6个月为恢复期。(1)主要为病理性Q波，一旦形成很少消失。(2)心率下降，有时呈QS波。(3)ST-T恢复正常，或反映慢性冠状动脉供血不足的特征，如ST段压低和T波倒置。嘿。39岁，陈旧性下壁心肌梗死III，aVF左坏死Q波，40，急性心肌梗死演变(前壁和后壁)，(2)心肌梗死无Q波，其特征性心电图表现为ST段和T波，分为三种类型。心肌梗塞倒3T波型：部分导联的倒T波大于1毫米，与ST段压低型共存。43、急性心肌梗死无Q波，、V1-4 T波呈冠状位T倒置，V2-4 ST段下降，无Q波。44，急性前壁跨壁心肌梗死

10、V2-5为QS型，45，(3)心肌梗死部位的诊断，前壁梗死常发生在左前降支冠状动脉阻塞时，下壁或后壁梗死常发生在右冠状动脉阻塞时，而侧壁梗死常发生在左冠状动脉阻塞时，但很少见。心肌梗塞的程度与梗塞导联的数量成正比。在广泛心肌梗死中，坏死波形出现在更多导联上，而局灶性心肌梗死仅出现在更少导联上。46，心肌梗死的定位诊断，47，急性前壁心肌梗塞，48岁。49岁。前部心肌梗塞。50，急性前壁心肌梗塞，51，急性广泛前壁心肌梗塞，52，下壁心肌梗塞，急性前后壁心肌梗死时，V1和V2的R波增加，V7-V9、ST段QS波增加。56，(4)鉴别诊断，1病理异常Q波：急性心肌炎，心肌病，预激综合征，左束支传导

11、阻滞，慢性肺心病。2ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛和梗死后室壁瘤。倒置3T波：心室肥大、束支传导阻滞、心包炎、洋地黄效应、低钾、57、V1-V4为心肌梗死后的Q波，ST段抬高4-5 mm、58、小节、1。急性心肌梗死的基本心电图模式和机制冠状动脉突然阻断，其所供应的心肌可根据缺血的严重程度发生三次心电图改变。1.缺血型：T波倒置，因为心肌的轻微损伤只影响复极过程，而复极过程在血液供应恢复后会变得正常。损伤类型：ST段上升至单向静脉曲张，导致进一步心肌损伤，导致舒张期损伤电流、收缩期损伤电流或去极化波阻塞。但是它仍然可以被恢复。3.坏死型：心电图为异常的Q波和QS波，是由于最严重的缺血导致心肌坏死，不能去极化，而心电图仅反映对侧正常心肌的去极化向量。坏死的心电图变化通常无法恢复。急性心肌梗死的临床心电图诊断1。超急性损伤期(超急性期)(1)ST段倾斜抬高(2)T波增加(3)其他变化：如VAT延长，R波振幅增加。61，2急性全演变阶段(1)ST段拱背向上抬高，对应于ST段面铅向下移动。(2)病理性Q波和R波增生出现，R波逐渐下降。(3)T波逐渐减小，可由直立变为倒置。在恢复期(1)ST段从抬