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文档简介

1、。1,支原体,支原体。2,概括地说,被定义为最小的原核细胞型微生物,其缺乏细胞壁,在形态上高度多态,能够通过灭菌过滤器,并且能够在无生命的培养基中生长和繁殖。它能形成分支细丝,所以支原体细胞膜含有胆固醇;二元裂变是主要的繁殖方法;包括脱氧核糖核酸和核糖核酸。3、病原类别、肺炎支原体、人型支原体、解脲支原体、生殖支原体、穿透性支原体、4,1,生物学特性,(1)形态结构* 0.20.3 m *无细胞壁*高多态性:球、杆、丝状和分枝* G-,姬姆萨染色较好,呈淡紫色,5。细胞膜分为三层:内层和外层是蛋白质和糖,中间层是脂类(主要是磷脂),所有作用于胆固醇的物质,如皂甙,一些支原体有胶囊或微囊。特殊的

2、顶端结构:粘附于宿主上皮细胞表面,与支原体的致病性有关。6、培养特性、营养要求都高于普通细菌。它们在pH 7.8至8.0之间生长,在pH 7.0以下死亡(解脲脲原体pH5.56.5至6.5)。微需氧或兼性厌氧35生长缓慢。典型的菌落是类似荷包蛋的“丁字”菌株。在液体培养基中不容易看到混浊,这是细胞培养中造成污染的一个重要因素。二元裂变传播是主要途径。7、支原体典型菌落对化学消毒剂敏感,对结晶紫、醋酸铊和亚碲酸钾耐药;对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素的天然耐受性对干扰蛋白质合成的抗生素如多西环素和交沙霉素敏感。支原体和L型细菌的区别和相似之处在于,缺乏细胞壁,形式多样,并且可以通过过滤器。固体培

3、养中的菌落是荷包蛋或颗粒。临床表现类似于间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不孕症等。相似之处在于。致病性形成细胞损伤,营养产生毒性代谢物免疫损伤。11,肺炎支原体,12,*通过飞沫传播,大多发生在夏末秋初,515岁青少年的发病率最高。*具有特殊的顶部结构,使肺炎支原体粘附于呼吸道上皮。*肺炎支原体具有超抗原作用,可刺激炎症细胞在感染部位释放大量淋巴因子,造成组织损伤*原发性典型肺炎)*患者血清在浓缩试验中与人O型红细胞或自体红细胞混合4夜,在37时凝集并消散,但只有约50例患者表现出阳性非特异性*喹诺酮类治疗大环内酯类药物,致病性,13,1。含尿素酶,尿素分解2。传播途径:性传播、垂直传播、间接接触

4、泌尿生殖道感染;它与自然流产、出生缺陷、早产、死产和非妊娠密切相关。不孕原因:解脲支原体。14,立克次体,15,概述,概念:立克次体是一种原核细胞型微生物,以节肢动物为传播媒介,严格寄生在细胞中。共同特征:1 .他们中的大部分人专门研究细胞内寄生,这种寄生在二元分裂中繁殖。2.有两种核酸,脱氧核糖核酸和核糖核酸。3.有很多种形式,大多数是棒状的,G-,大小介于细菌和病毒之间。4.节肢动物被用作传播媒介或储存宿主。5.大多数是人畜共患病原体。6.他们对大多数抗生素敏感。17岁。在第一节中,立克次氏体是主要致病立克次氏体,.立克次氏体,立克次体,立克次体,18,.生物学特性。1.形态学染色多样,杆

5、状细胞主要是细胞壁,G_,2.其结构类似于革兰氏阴性菌(内外)。细胞壁粘附在宿主细胞的微囊样粘液层上,以抵抗吞噬作用。20、3。培养特征细胞培养:将鸡胚成纤维细胞和寄生在鸡胚卵黄囊上的vero特化细胞接种于33,360只小鼠、兔和豚鼠,进行二元分裂繁殖,生长速度缓慢,610小时分裂为一代。群特异性脂多糖抗原种特异性外膜蛋白,具有与革兰氏阴性菌非常相似的抗原结构、22、主要立克次体与变形杆菌之间的抗原交叉现象、变形杆菌菌株、立克次体、OX19 OX2 OXK、普瓦立克次体、恙虫病立克次体、23、韦尔-费利克斯反应普通O抗原对恙虫病东方体立克次体、变形杆菌X19、X2、XK菌株OX19、OX2、O

6、XK患者的血清交叉凝集试验有助于诊断立克次体,24,1。流行环节,媒介节肢动物储藏宿主寄生宿主啮齿动物储藏宿主,2。致病性和免疫力。25,2。人畜共患疾病、自然疫源性疾病、明显的区域性和易引起实验室感染的疾病,注意生物安全,26,3。致病机制:致病物质:-脂多糖(类似于细菌内毒素)-磷脂酶A主要疾病,早期内毒素引起的增生性、血栓性或坏死性血管炎,晚期免疫病理学,27致病机理:28、致病过程:29,致病性和免疫性,4。疾病后可以获得免疫持久的免疫-体液免疫和细胞免疫-主要是细胞免疫,流行性斑疹伤寒,虱传斑疹伤寒,典型斑疹伤寒。31,(1)疫源:患者(唯一的传染源),非人畜共患的储存宿主:患者传播

7、媒介:人虱传播方式:当人虱叮咬患者使其发痒时,临床表现为流行性斑疹伤寒引起的疾病:节肢动物叮咬或粪便(潜伏期1014天)高热、头痛、肌肉痛等。(47d)皮疹、神经系统、心血管和其他器官疾病、34、(3)免疫主要是细胞免疫。病后持续免疫与地方性斑疹伤寒之间存在交叉免疫。35,斑疹伤寒,毛斑疹伤寒,地方性斑疹伤寒,鼠伤寒。36,(1)流行环节传染源:小鼠贮存宿主:老鼠之间的流行病通过鼠蚤和鼠虱传染给人,而人之间的流行病可以通过人虱传染。37,(2)地方性斑疹伤寒的临床表现与流行性斑疹伤寒相似,但病情较轻,发病缓慢,病程短,中枢神经系统很少受到损害。38,(3)免疫-病后持久免疫- 3。微生物检验,

8、标本:病人血液、野生小动物、家畜和节肢动物的分离和培养;动物腹腔接种的血清学诊断:体外斐济反应(结合临床实践,排除假阳性),注意预防实验室感染,40,4。预防原则,预防:1 .消灭体虱,加强个人防护。增强身体免疫力和提高细胞免疫功能治疗:氯霉素和四环素。41岁,衣原体。42,一类原核微生物,具有严格的细胞内寄生,独特的发育周期并通过细菌过滤器。沙眼衣原体肺炎,鹦鹉热衣原体,衣原体,43,共同特征,细胞壁,g,圆形或椭圆形;它有一个独特的发展周期,并在二元分裂中孕育;核酸有两种:脱氧核糖核酸和核糖核酸;含有核糖体的;具有严格的细胞内寄生现象;对许多抗生素敏感。44,生物特征,45,基本体,EB)

9、:小而致密的颗粒结构,是一种成熟的衣原体。它传染性很强,没有繁殖能力。进入宿主易感细胞后,原生动物增殖成网状体。姬姆萨染色呈紫色,玛奇雅韦洛染色呈红色。网状体(RB),也称为初始体,是一种没有细胞壁的大而松散的结构,它以二元分裂的方式传播,并增殖成许多后代前驱体。网状体是衣原体在发育周期中的生殖类型,它不具有传染性,并且Macchivello染色为蓝色。衣原体的发育周期。46,衣原体包涵体(1000),包涵体衣原体在宿主细胞中增殖形成的子代前体网状体和液泡,染色后可在光学显微镜下观察到,称为包涵体。姬姆萨染色后包涵体呈深蓝色,碘染色后呈棕色。47、衣原体的发育周期、48、培养特性、特异性细胞内

10、寄生1。鸡胚接种:68日龄鸡胚卵黄囊,36日龄鸡胚死亡。卵黄囊膜2中发现包涵体、前体和前体颗粒。组织细胞培养:可在HeLa、McCoy、BHK21或HL等细胞中良好生长。离心沉淀接种有样品的细胞培养管,以促进衣原体渗入细胞.49,抗原结构1。属特异性抗原:位于细胞壁上的常见抗原是脂多糖。2.物种特异性抗原:主要外膜蛋白(MOMP) 3。类型特异性抗原:根据MOMP可变区氨基酸序列的不同,每种衣原体可分为不同的血清型或生物型。50,耐寒耐热60只能存活510分钟;可在-60保存5年,可在液氮中保存10年以上,冷冻干燥30年以上仍可恢复。对常用消毒剂敏感,紫外线辐射能迅速灭活。四环素、氯霉素、强力

11、霉素和红霉素等抗生素能抑制衣原体繁殖。沙眼衣原体的发现1955年唐首次分离培养出沙眼衣原体,这无疑结束了半个多世纪以来关于沙眼病原体的争论。他是世界上第一个发现重要病原体的中国人。有两种生物型:沙眼衣原体生物型。52岁。(1)形态色原为圆形或椭圆形,姬姆萨染色为紫色。原生动物可以合成糖原,所以它们被碘溶液染成棕色。网状核分散,姬姆萨染色呈深蓝色或深紫色。碘染色,沙眼衣原体前体的显微镜形态学(姬姆萨染色),53,沙眼引起的疾病-手眼途径。早期流泪、后期结膜疤痕、眼睑内翻、倒睫和角膜血管翳会导致角膜损伤,影响视力或导致失明。包涵体结膜炎4婴儿结膜炎急性化脓性结膜炎(包涵体脓漏眼)不侵犯角膜,可自行

12、愈合;成人结膜炎可通过性接触、手眼接触或污染的游泳池水感染,导致滤泡性结膜炎,也称为游泳池结膜炎,通常在数周或数月后恢复,无后遗症。男性泌尿生殖道感染表现为非淋菌性尿道炎,可并发附睾炎、前列腺炎和直肠炎;女性的特征是尿道炎、宫颈炎、输卵管炎和盆腔炎。4.性病淋巴肉芽肿侵犯男性腹股沟淋巴结,引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿,常形成瘘管;女性会阴部、肛门和直肠受侵,导致会阴部-肛门-直肠组织狭窄。预防:注意个人卫生,避免直接或间接接触感染。治疗:多西环素、罗红霉素、阿奇霉素、加替沙星等。目前,还没有有效的沙眼衣原体疫苗,预防和治疗的原则,57,螺旋体,58,概述,细长、柔软、弯曲的螺旋,活性原核

13、细胞型微生物;基本结构类似于细菌,如细胞壁和原始细胞核;在二元分裂中繁殖;对抗生素和其他药物敏感;细菌的运动依赖于轴丝的弯曲和收缩。59,名称螺旋数螺旋特例,螺旋特征致病螺旋体,密螺旋体814规则,精细;两端尖直,螺旋体310不规则,梅毒螺旋体苍白亚种,钩端螺旋体数十个规则,更精细;一端/两端为钩形,问号形钩端螺旋体,伯氏疏螺旋体。60岁。61、钩端螺旋体,细而规则的螺旋状,形状像由微小珍珠排列的细链,一端或两端呈钩形;在外膜和肽聚糖层之间有两个周质鞭毛,活跃于运动中;丰塔纳银染色法用于将其染成棕色。62、人畜共患传染病,多宿主(主要是大鼠和猪),传播途径有:人类接触污染的水或土壤,消化道粘膜

14、(污染的食物/饮用水),吸血昆虫的胎盘垂直传播,贮存宿主(肾脏),尿液排泄,水源、土壤、人体的污染,钩端螺旋体病引起的疾病,季节性流行特征()。首先,形成钩端螺旋体病,它损害全身毛细血管内皮细胞、肝、肾、肺、心脏和中枢神经,导致休克、弥散性血管内凝血、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎等。免疫主要依靠体液免疫。患病后获得了对钩端螺旋体同种型的长期免疫。64,1。消除传染源,预防和杀死老鼠2。切断传播途径:保护水源,收获前放水。增强集体免疫力:接种钩端螺旋体病多价全细胞死亡疫苗4。治疗:青霉素(首选)、庆大霉素、金霉素、预防原则、65.形态染色814密集和规则的螺旋,末端尖锐。运动是活跃的,在圆柱体的表面有34个内部鞭毛。与运动相关的普通染色不易上色。通过镀银,细菌被染成棕色并变浓。目前,人工培养方法还没有真正成功。血液中的螺旋体4在储存3天后死亡,因此冷藏3天以上的血液没有感染梅毒的风险。梅毒螺旋体,梅毒螺旋体(Fontana银染),梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体。它也能导致先天性畸形。出生后,被称为梅毒的孩子通常会出现锯齿状牙齿、间质性角膜炎、神经性耳聋等症状。先天性梅毒。69岁先天性梅

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