病理生理学整理 发热ppt课件

1、.发烧、1 .感冒，4。非典，5。手足口病，2。禽流感，3。甲类，生理性体温上升体温上升发热(调节性加热)一般42C病理性体温上升过热(手动温度上升)为42C体温上升分类，热源可以分为内生热源(EP)和外生热源(热活性物质)两种类型。EP是指在外生热源的作用下细胞激活后形成和释放的热源。这可以把体温调节点向上移动。热活性物质是指能激活内生热原细胞合成和释放EP的物质。三列激活物的种类，1 .细菌及其毒素革兰氏阴性细菌和内毒素将热和毒性成分制成脂肪多糖的脂质A。分子量大，10002000KD不能通过血脑屏障。稳定性、耐酸性、耐热性、干热1600C 2小时后才能熄灭。没有物种特异性，会对任何物种动

2、物产生热量。潜伏期长，需要2030分钟。热量发生剂量小，可以加热到0.11.0g。肺结核患者等耐受性，没有持续发热；效果部位是生产内生刘涛热源细胞。作用是激活内生热原细胞，合成它，释放EP。G-细菌细胞壁图案，革兰阳性细菌和外毒素(如：肺炎双球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌等)及其外毒素。2.病毒和其他微生物艾滋病毒、麻疹病毒、螺旋等。抗原抗体复合体4。类固醇(例如苯乙醇酮)。5.盐硅酸盐结晶，尿酸盐结晶，石棉纤维等。肺炎球菌革兰染色，G菌聚糖和G细菌聚糖结构，聚糖骨架溶菌酶作用点4肽侧链青霉素作用点DAP 5肽交联桥革兰阳性细菌革兰阴性杆菌，3不耐热，稳定性差。四种属特异性。5潜伏期短，约15分

3、钟。6列发生容量很小，可激活为3050ng。7没有耐受性8作用部位是视神经-下丘脑前体温调节中枢。9效果是将体温调节中枢调节点向上提高。(3) EP的作用部位，体温调节中枢主要是POAH，接着是延髓，脑桥，中脑，脊髓等。1下丘脑终板血管球神经元的作用2EP的直接作用。，介质1)前列腺素(PGE) 2) Na/Ca2比率3)循环磷酸腺苷(cAMP) 4)肾上腺素(CRH) 5)一氧化氮(NO)，1 2 .直接4。直接3。APC等1。直接注射PG合成酶EP体操中枢花生四烯酸PGE发热，2。na/cc Na T Na /Ca2 T注入Ca2 CAMP热注入Ca2 Ca2 CAMP热，具有很强的解热作

4、用，其解热作用比对乙酰氨基酚(扑热息痛)大25，000倍。1转告信息活性物产生热源细胞，产生并释放EP，EP又通过血流传递到下丘脑的体温调节中枢。5列体温上升的基本环，2中枢调节EP通过改变下丘脑对温度敏感的神经元的化学环境，将体温调节中枢的调节点向上移动，使正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元的兴奋，抑制对温度敏感的神经元，温度调节效应器反应。第三效果部分通过运动神经提高骨骼肌紧张度，或引起韩战，增加产热。另一边通过交感神经系统引起皮肤血液收缩，减少了热量。所以散发热量比散发热量大，体温上升。1。信息传递，2 .中枢调节，3 .效果，、期间、热和热代斯特性，I、体温上升期间II、峰值期间

5、III、解热期间，热新生儿和冬眠动物的褐色脂肪组织比较多，成年人新生儿发烧时没有明显的韩战反应，产热增加主要来自褐色脂肪组织的氧化。代谢率上升：体温上升lC，代谢率上升13。内生热源(TNFa、IL-1等)直接作用于外周组织，提高代谢率，韩战：产量提高45倍，是本期的主要来源。2，高温期间，体温上升到适合新调节点水平的高度，在该高度附近波动是高温期间。产热=在此期间释放热量的增加主要来自上升的代谢率。发热感：血液温度升高，皮肤温度升高，刺激温角感受器。3，体温下降器，“调节点”，恢复正常发热、发热、热、热、热、热，在一定范围内，体温随着热源量的增加而提高，达到一定高度后，热源的剂量继续增加，发

6、热效果不再增加，体温反应曲线出现了平缓的坡度。八热体的主要功能和代谢变化，(1)生理功能变化1心血管2呼吸机3消化系统4CNS，(2)代谢变化1蛋白质分解强化。2糖原和脂肪分解得到加强。3水盐代斯障碍。第5节发热的优缺点和处理原则，一，发热的优缺点，发热的利弊。1.有利的一面：某种程度的热量有助于机体抵抗感染，消除对机体有害的发病因素。2.有害方面：包括体温上升本身的危害和发热活性物质、内生发热源、发热性中枢介质的不利作用，两者之间难以明确分离。，2，发热治疗的病理生理学基础，病因治疗一般不需要降温。受到解热疗法的优势影响时，要及时降温，降低物理温度，合理选择解热剂。退烧药机制，抑制隐性细胞因子的生成。例如糖皮质激素可以抑制TNFa，IL-6等的合成。PGs合成抑制：环氧合酶抑制剂消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛药。促进冷热源的产生：乙酰水杨酸