病理生理学钾代谢障碍概要.ppt

1、病理生理学,钾代谢障碍,临床医学（本）、医学检验（本）、医学影像学（本）适用,水、电解质代谢障碍,概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,钾平衡及其调节,1.细胞内外液间钾移动,2.肾排钾的能力,（1）醛固酮、血清K+ （2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值,1.钾在细胞内外间的移动 -取决于细胞膜钠泵活性,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小

2、管液流速加快,影响肾排钾的因素,ECF K+ 主细胞Na+K+泵活性 增加管腔面胞膜对钾的通透性 降低肾间质液钾浓度与小管细胞内液钾浓度的差,影响肾排钾的因素（1）： 血钾浓度,影响肾排钾的因素（2）：醛固酮,小管液,血液,A,R,A,mRNA,蛋白,ATP,K+,Na+,线粒体,ATP,激活钠通道,A,Na+,Na+,-,K+,Na+,影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,影响肾排钾的因素（4）： 钠重吸收后使小管液负电位增大，促使钾泌出,细胞外液的pH值-K

3、+和H+之间交换。,ICF,ECF,H+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继

4、续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,Hypokalemia(1),概念,Plasma K+ 3.5mmol/L,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5 mmol/L,原因和机制,K+,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,N

5、a+,K+,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,镁缺失:,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛

6、素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,对机体的影响,对心肌的影响 对神经肌肉的影响 对酸碱平衡的影响,动作电位的形成机制,0期：Na+快速内流,Na+,1期：K+ 外流,K+,2期: Ca2+内流 K+ 外流,达平衡,K+,Ca2+,3期：K+ 外流,K+,4期：Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换,低钾血症对细胞内外离子通道的影响,钾通透性降低（骨骼肌除外） 钙通透性升高 钠通透性降低,1.心律失常 机制,正常,1.心律失常 机制,低血钾,0,1,2,3,4,不应期短,超常期长

7、,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,1.心律失常 机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,1.心律失常 机制,1.心律失常 机制,快反应自律细胞:,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,快反应自律细胞:,4,钾外流 净内向电流,快反应自律细胞:,异位节律,不应期短,超常期长,传导阻滞,异位节律,1.心率失常 机制,心肌收缩性,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,1.心律失

8、常,心电图（ECG）,P波：心房去极化 QRS波群：心室去极化 T波：心室复极化 PR段：兴奋通过心房向心室传导的过程 ST段：心室去极化完成 PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始 QT 间期：心室去极化和复极化所需时间,P,Q,R,S,T,PR间期,QT间期,ST段,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,1-22

9、,(4),超常期延长,u波高大,T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现,(4),1-22,45,低钾血症时心电图的改变,心功能损伤的具体表现,A心律失常 B对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,对机体的影响,2.肌肉松弛,正常,2.肌肉松弛,表现,2.肌肉松弛,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,3.碱中毒,K+,反常性酸性尿,4.肾功能障碍,浓缩功能：低钾远端小管受损 对ADH反应性 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,4.肾功能障碍,5.横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死溶解,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心

10、律失常,3.碱中毒,防治原则,方式： 口服静脉滴注,原则：四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易，补细胞内钾难,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/

11、L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,Hyperkalemia(1)（自学为主）,概念,Plasma K+ 5.5mmol/L,原因和机制,分析原则？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,原因和机制：,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,药物,周期性麻痹,细胞损伤,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性:?,细胞内

12、K+ K+c,细胞外K+ K+e,K+,低血钾,超极化阻滞,高血钾,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,去极化阻滞,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收缩性,动作电位特点： 0 期幅度速度 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短）,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心率失常,心肌收缩性,心肌自律性 ？,心肌收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),防治的病理生理基础(Pathophy