急性肺损伤ppt课件

1、，急性肺损伤病例，地址：主要原因眩晕，下肢无力伴呼吸4日住院。现役人员：患者4天前误吸硫磺和防冻剂的反应物头晕、恶心、窒息、动作严重，双上肢麻木，下肢不稳定，无意识障碍和四肢痉挛，没有恶感发烧，没有胸痛咳嗽血。最近症状加重，发烧，体温达38.0，为了系统治疗来到我们医院，作为“脑血管病哮喘”收入来源接受了诊疗。见入院证：头晕，有点恶心，两下肢无力，呼吸困难，窒息，站立不稳。精神状态不好，食物睡眠不好，其次是正常。过去：颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病的历史。否认高血压及糖尿病的历史。肝炎、结核病病史排斥创伤和输血史无；预防接种的历史不详。过敏史：否认药物及食物过敏史。个体公司：增长了

2、原籍，长期居住在当地，未达到牧区、传染病地区。生活条件良好，否认烟酒等不良嗜好。结婚育史：适龄结婚，二胎一女，配偶及子女健康良好。家族史：否认了家族遗传病的历史。体温37.6脉搏82次/分呼吸18次/分血压140/90mmHg胸腔对称武器型心系统不大，心率82次/分，心率，瓣膜听诊区听不到的病理性杂音。两下肢没有水肿。神经系统检查没有异常。辅助检查：血液例行程序：白细胞：7.10*109/L，中性细胞比率66%；肾功能：尿素氮3.15mmol/L，肌酐57umol/L，尿酸96.1 UMOL/L；肝功能：谷氨酰胺酶50.4U/L，谷氨酰胺酶90.0U/L，总蛋白55.1g/L；电解质：钾3.9

3、5mmol/L，钠138.6mmol/L，氯103.4mmol/L，CO219.3mmol/L凝固4个：TT16.1秒，fib 5.1g/L；心电图：窦性心动过速，大致正常心电图颅骨CT:右侧叛乱源中心的空隙性脑梗死胸部X线：双肺结增多的障碍，考虑中肺野感染，右肺为主，林爽合并，建议CT检查；左8，9号后肋形态滞纳规则，陈旧骨折？请和兵力结合。2014-2-22胸部，脑内科疾病管理惯例，吸氧。对奥美拉唑进行胃粘膜、茶碱、多索茶碱、睾酮、预防感染、复合辅酶体营养脑神经、维生素B6、C代斯改善、苦碟子改善、微循环改善、期待肾衰胶囊良心安神等综合治疗。2.患者仍然发烧，呼吸困难，胸闷，活动后呼吸困难

4、的症状严重，请在呼吸和会诊后转移到呼吸和治疗。考虑诊断吗？2014-2-26日转入呼吸科后，补充相关检查：血液例行程序：白细胞：13.35*109/L，中性细胞对84.2%；血气分析PH33607.420，PO2336060MMHG，PCO 2:28MMHG，so 2:92%；(吸氧状态表示90%的氧饱和度。)脑钠肽803.34，D2聚合7500以上；血针39mm/S，胸部CT显示双肺扩散支气管扩张伴感染，双肺扩散小叶中心型肺气肿。上述病变除了与吸入有害气体有关。(见后图)，2014-2-26胸部CT，2014-2-27仍然呼吸困难，胸闷，症状比住院时稍有好转，没有发烧，体温为36.5。在吸氧

5、状态下，血氧饱和度也是95%。听诊双肺呼吸音低，双肺听不见，湿干性明显。，2014-3-3，患者在停氧状态下氧饱和度为90%，在吸氧状态下氧饱和度为95%，上述病变除外，与吸入有害气体有关。2014-2-26，2014-3-3，2014-3-7，患者在停氧状态下的氧饱和度为90%，在吸氧状态下的氧饱和度为98%，急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症，ALI/ARDS在心源性以外的各种肺内原因引起ALI/ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤。其中包括毒气、烟雾、胃内容物、氧中毒等化学因素。肺挫伤、辐射损伤等物理因素；生物因素，如重

6、症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒、严重鼻出血、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉剂中毒等。病理特征肺微血管通透性提高，肺泡富含蛋白质的液体渗出，形成肺水肿和透明膜，可能伴有肺间质纤维化。病理生理变化以肺容积减少、肺顺应性减少、严重通气/血流比例失衡为主。临床表现为呼吸困难和顽固性低氧血症，肺影像学表现为非均匀渗出性病变。早期迹象可能没有异常，只有双肺气味和少量的微湿音。(莎士比亚，哈姆雷特)后期可以听到很多水泡音，但也可以有管状呼吸音。实验室及其他检查 (a) X射线胸部早期无异常或轻微癫痫变化，边缘模糊的肺纹理增加。接连出现斑点，融合成大瓣的浸润阴影，在大阴影中可以看到支气管

7、扩张的迹象。其进化过程与肺水肿的特征一致，快速多变。后期可能出现肺间质纤维化的变化。(b)动脉血气分析的典型变化为PaO 2减少、PaCO2减少、pH升高。根据动脉血气分析和吸磷素浓度计算肺氧合功能指标的PaO2/FiO2，对建立诊断、严重性等级、疗效评价等具有重要意义。(3)床旁肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比率(VD/VT)增加，但呼气速度有限。顺应性的变化对严重性评价和疗效判断有一定的意义。(4)心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏状况，指导治疗。肺动脉楔(PAWP)可以通过反映左心房压的比较可靠的指标Swan-Ganz导管来测量。PAWP通常支持12mmH

8、g，18mmHg诊断左心衰。诊断中华医学会呼吸系1999年制定的诊断标准如下。1有ALI/ARDS的危险因素。2急性发病、呼吸频率和/或气短。3低氧血症：ALI市动脉血氧分压(PaO2)/吸氧分分值(fio 2)300；ARDS中的PaO2/FiO2200。4胸部x线检查显示两肺浸润阴影。5 PAWP 18MHG或临床上可排除心源性肺水肿。符合以上所有五个条件的人可以诊断ALI或ARDS。治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗方法是积极治疗原发病、氧疗、机械通气、液体平衡调节等。(a)原发性治疗是ALI/ARDS治疗的第一原则和基础，要积极寻找原发性病灶，彻底治疗。感染是ALI/ARDS

9、的常见原因，也是ALI/ARDS的第一个危险因素。ALI/ARDS易受并发感染。治疗需要选择广谱抗生素。(b)纠正氧气不足，采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需要高浓度氧气供应，需要PaO260mmHg或SaO290。轻度患者可以使用口罩供应氧气，但大多数患者需要使用机械通气。(3)机器通气ARDS机器通气的迹象还没有统一的标准，但大多数学者认为，一旦被诊断为ARDS，就应该尽快进行机器通气。ALI阶段的患者可以试验无创压通气，如果无效或病情加重，可以尽快插入或切开气管，进行机械通气。机器通气的目的是提供足够的通气和氧合以支持长期功能。如前所述，ARDS肺部病变具有“不均匀性”和“小肺”的特

10、征，因此采用对照气量通气时，机体顺应性好，容易进入非比重依赖地区的肺泡，肺泡过度扩张，引起肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤。萎缩的肺泡在通气中也保持萎缩状态，局部扩张肺泡和肺泡之间会产生剪切力，造成严重的肺损伤。(莎士比亚，肺泡，肺泡，肺泡，肺泡，肺泡，肺泡，肺泡)因此，ARDS机械通气的关键是穿上并打开肺泡萎缩的肺泡，增加肺容积，改善氧合，同时防止肺泡随着呼吸周期反复开闭的损伤。(David aser，Northern Exposure(美国电视)，目前ARDS的机械通气推荐肺保护性通气策略。主要措施是给予适当水平的呼气末正压(PEEP)和少量湿气。(4)液体管理为减少肺水肿，应合理限制液

11、体磷的量，以可接受的低循环容量维持有效循环，保持肺的相对“干燥”状态。在血压稳定、确保组织器官灌注的前提下，液体人的数量要轻微平衡，可以使用利尿剂促进水肿的消退。对补液性质还有争议。毛细血管通透性提高，胶体物质渗透到肺间质，因此ARDS早期没有低蛋白血症的话，通过注射粘合剂体液渡边杏。对大量外伤出血的人来说，失去新血是最好的。使用库存1周以上的血液时，为了避免发生微栓塞，应应用微过滤器加重ARDS。(5)营养支持和ARDS监测时机体处于代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养会引起感染和血栓形成等并发症，要提倡整体胃肠营养，避免静脉营养不足，还可以保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者住在ICU，应动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要器官的功能，及时调整治疗方案。(6)糖皮质激素、表面活性物质、鱼油、一氧化氮等ALI/ARDS的治疗价值尚未确定。预后 1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究文献的meta分析结果显示，3264例ARDS患者的死亡率为50%左右。