有机磷农药中毒病例查房

1、有机磷农药中毒，病例检验科ICU XXX，病情介绍，自夸，男，28岁，因“误服农药2小时”由杏坛医院急诊科转入我院消化内科，随后因对患者发出喉鸣吐血，立即到麻醉科进行气管插管后考虑病情危重转入我科。 转入时的状况：体温36.6，脉搏142次/分，血压125/78mmHg，SpO2100% (气管插管呼吸气球)。 昏迷状态，全身皮肤无湿冷，瞳孔等大等圆，直径约5mm，对光反射迟钝，口腔可闻及大蒜味。 双肺呼吸音稍粗，双肺未闻及明显干湿啰音。病情介绍、转入诊断：1.急性农药中毒(有机磷)2.消化道出血3 .吸入性肺炎处理意见：1.立即辅助呼吸机和呼吸，密切观察生命体征情况，建立深静脉通道，各项检查

2、2 .抗感染、血液灌流、拉肚子、解毒、保肝、维持环境平衡等治疗，病情介绍， 辅助检查：血气分析： PH 7.217电肾八项心功五项：钾元素2.9mmol/L，随机血糖16.30mmol/L，二氧化碳12.5mmol/L血清肌酸激酶同工酶109.8u/L。 胆碱酯酶活性200U/L，探讨，1 .患者存在的护理问题及其护理措施2 .特殊用药的观察、总结，患者存在的护理问题：1.感染的危险与各种导管的留置有关2 .意识模糊与有机磷农药中毒有关3 .体液不足：脱水， 电解质紊乱与有机磷农药引起的严重吐气食欲减退有关；焦虑与疾病预后和环境未知的忧虑有关；总结；6 .潜在并发症肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭；7

3、 .皮肤完全性损伤的危险与长期卧床有关；护理措施、感染的危险与各种留置导管有关；1 .帮助患者翻身，呼吸机分泌物2做好深静脉置管护理：观察穿刺点是否渗血，透明辅助材料是否潮湿，定期更换薄膜，进行输液。 在血液灌流等操作时严格执行无菌操作原则3 .听从医生的指示预防抗生素、护理措施、意识模糊与有机磷农药中毒有关1 .病情观察、患者的生命体征、尿量和意识状态。 2、躁动，管道固定，有效安全约束，预防管道滑落。 护理措施、体液不足：脱水、电解质紊乱与有机磷农药引起的严重腹泻、生物消费增加有关1 .监测电解质情况，遵照医嘱进行CRRT治疗，静脉补液2 .观察皮肤弹性，记录出入量等。 3 .胃管经鼻给药

4、，保证营养和水分的摄取，护理措施、焦虑与疾病预后和环境未知的担心有关1 .加强心理护理。 要仔细观察患者的精神面貌和心理状态，进行性心理护理。 尽量消除患者的思想问题，鼓励患者积极配合治疗。 2 .安全防护。 患者应早期表现烦躁、受到保护性约束，遵医嘱使用镇静药，预防意外发生，并在伤害他人(医疗从业者)后期患者冷静后，预防再次自杀。护理措施、潜在并发症肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭1 .严密观察患者生命体征、神志瞳孔变化，监测血液电解质。 发现以下情况，及时协助抢救工作(1)提示患者胸闷、严重呼吸困难、咳嗽大头针泡沫痰、双肺湿啰音、意识模糊或烦躁，发生急性肺水肿。 (2)当患者呼吸节律出现不规定性、

5、频率和深度变化时，应警惕呼吸衰竭。 护理措施，(3)患者意识障碍伴有头疼、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑发生急性脑水肿。 必须了解全血胆碱酯酶的检测结果、动脉血气分压的变化，记录出入量，并记录病情。 特殊药物观察、抗胆碱药是急性有机磷农药中毒最常用的药物。有代表性的药物有：阿托品(1)机制：阿托品作用于副交感神经节后纤维支配的器官和组织，阻断胆碱能系统作用，显示抗胆碱作用；(2)使用原则：早期、足量、快速、反复；(3)阿托品不能作为预防药物，及时纠正酸中毒，阿托品化与阿托品中毒主要区别， 特殊用药观察，盐酸戊糖牛鼻子醚的不良反应用量在适当的时候多伴有口干、脸红和皮肤干燥等。 用量过多的话，会出现头晕

6、、尿潴留、谵妄、体温上升等。 一般不需要特殊处理，停药后可自行缓解，观察特殊药物，早期应用胆碱酯酶复能剂观察，首次足量，禁止与盐化学基药物(氨茶碱、吗啡等)配合使用，碘解磷固定于氯元素解磷，碘解磷固定于、 双杂磷等烟碱样症状不适于解除的意识发生改变，术后听从医嘱使用鱼精蛋白防止出血，保证护理评价、水电解质平衡并成功拔出气管插管，呼吸机通畅，呼吸困难、缺氧、误吸等问题不稳定缓解， 与苏醒合作无脑水肿等并发症发生，二次感染皮肤完整，营养良好，有机磷中毒相关知识，中毒途径和机制中毒途径1 .生产性中毒：材料制备、包装、手套破损等2 .使用性中毒：直接接触、防护失误(职业性中毒：生产、运输、保管、使用

7、)3.生活性中毒：误食、自服， 意外接触等毒物分类剧毒： 3911、1605、1059等高毒性：甲基对硫磷、甲胺磷、敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒性：辛硫磷等毒性程度、毒物的吸收和代谢、吸收：分布：代谢：排泄a毒性机制抑制人体内胆碱酯酶活性网络冲突胆碱能系统(Ach )和胆碱接纳体，急性中毒的发病时间与毒物品种、用量和侵入路径密切相关。 皮肤吸收中毒，一般接触26小时后发病，口服中毒10分钟至2小时内出现症状。 出现症状后，病情迅速发展。 病情评价临床表现，1 .毒蕈碱样症状(m样症状)出现最快该组症状，主要是由于副交感神经末梢兴奋，类似于毒蕈碱作用，平滑肌痉挛和腺体分泌细胞增加。 临床表现首

8、先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、眼泪、鼻涕、唾液、拉肚子、尿频、大小便失禁、心率降低和瞳孔缩小(重症病例针尖样)。 有支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、气喘，重症患者出现肺水肿。 可与阿托品对抗，病情评估临床表现；2 .烟碱样症状(n样症状)-阿托品见胆碱能系统过度积聚和刺激横纹肌神经肌的接缝，使颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，不能发生全身肌强直性痉挛的患者往往有全身的紧迫感和压迫感，然后肌力呼吸肌麻痹症会引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受到胆碱能系统刺激，其后交感神经纤维末端释放儿荼酚胺，引起血管收缩，血压上升，心率加速和心律不齐，病情评价临床表现；3 .神经中枢症状神经中枢在受到乙

9、酰胆碱刺激后，有头晕、头痛、疲劳、共济失调、焦躁、奇怪、痉挛和昏睡。其他症状、中毒后“反弹”:部分有机磷杀虫剂如乐果、马拉硫磷口服中毒急救后临床症状好转，数日至1周后急剧恶化，有机磷急性中毒症状复发，加之多汗、唾液、肺部湿性罗音增加，恶心呕吐、无精神，重症病例体温下降、痉挛皮肤、毛发和胃肠残留的有机磷杀虫剂重吸收或解毒药减量过快，中止过快，其他症状、迟发性多发性神经病：急性有机磷中毒患者在急救症状好转消失后，经过23周潜伏期后突然地再次出现症状，主要表现为运动与感觉系统及下肢麻痹症、四肢肌肉萎缩等症状。 在神经肌电检查中可以发现神经源性障碍。 其他症状、中间综合征(intermediate s

10、yndrome):少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变之前，急性中毒后2496突然地死亡，中间综合征是主要由突触后神经肌肉接头功能故障引起的四肢近端肌、- -和颅神经支配的肌肉和呼吸麻痹症的一组综合征辅助检查、血液检查：全血胆碱酯酶活性(CHE )测定-专一性指标尿液检查：尿液中有有机磷杀虫剂分解产物，病情评价临床表现为轻度、轻度中毒m样症状为主，CHE70%-50% CHE30%，急救原则一般急救，(1)一般急救原则：减少吸收，加快排泄， 接触毒物b清除毒物皮肤吸收者：用温水和肥皂清洗皮肤口服中毒者：提取胃液和毒物，彻底清洗后，用MgSO4引导拉肚子敌百虫，用碱溶液清洗胃硫磷，不能用高锰酸钾元素清洗胃眼部的急救原则一般急救，(2)解毒药的联合，反复(3)对症处理，急救原则全身支持治疗，1 .加强护理，密切保温，密切监测生命体征，2 .保持气道通畅，防止吸入性肺炎，3 .注意维持水的血液灌流，血液灌流是将患者的血液导入装有固体吸附剂的灌流器中，去除某些外因或内因毒素