劳动卫生 第十节 矽肺.ppt

1、矽肺(silicosis),第十节,矽肺,矽肺的概述 接触矽尘的主要作业 影响矽肺发病的主要因素 矽肺的发病情况 矽肺的病理改变及发病机制 矽肺的临床表现 矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准 矽肺的治疗 职业病致残程度鉴定,第十节,概述,矽肺的概念 矽肺的一般情况,第十节,接触矽尘的主要作业,矿山开采，如冶金、有色金属、煤炭等。 采掘作业可产生大量石英岩尘，如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。 石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。 机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。 陶瓷厂原料车间,第十节,影响矽肺发病的主要因素,粉尘中游离二氧化硅含量

2、 二氧化硅类型：磷石英方石英石英柯石英超石英；结晶型隐晶型无定型 粉尘浓度 分散度 接尘时间（接尘工龄） 防护措施 个体因素,第十节,矽肺的发病情况,速发型矽肺 晚发型矽肺,第十节,矽肺的病理改变,肉眼观察 结节型矽肺 弥漫肺间质纤维化 矽性蛋白沉积 团块型矽肺,第十节,矽肺的发病机制,石英表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞，多核白细胞构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 石英在粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的O2、CO2、H2O或体液中的水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜的脂质过氧化反应，引起膜损伤。 石英直接损

3、害巨噬细胞膜，使细胞通透性改变，细胞外钙离子内流，当细胞内钙离子超过排除能力时，细胞破裂、死亡。,目前，关于矽肺的发病机制有许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。,第十节,石英损伤巨噬细胞后，释放出白细胞介素、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、转变生长因子等各种介质，这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维和胶原纤维的合成。 石英作用于肺泡型细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡型不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明

4、样物质。,第十节,矽肺的临床表现,1.症状与体征 2.X线胸片表现 3.肺功能改变 4.实验室检查 5.并发症,第十节,症状与体征,早期患者，X线表现很典型，但自觉症状很轻，随着病情的发展或出现合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，但并不特异，轻重程度与胸片改变程度不一定平行。,第十节,矽肺的X线胸片主要表现,圆形或类圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影 胸膜改变 肺气肿 肺门和肺纹理改变,第十节,肺功能改变,早期改变不明显，与X线表现也不一致，肺活量降低，时间肺活量正常。并发肺气肿时，肺活量进一步降低，一秒钟用力呼气容量也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡受损和肺毛

5、细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。,第十节,实验室检查,血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸，支气管灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白。,第十节,合并症,肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病。,第十节,矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准,1.矽肺的诊断依据 2.尘肺的诊断标准,第十节,矽肺的诊断依据,职业接触史 现场调查 临床表现及X线胸片 实验室检查,第十节,尘肺的诊断标准,无尘肺（代号0） 0：X线胸片无尘肺表现 0+：胸片尚不够诊断者 一期尘肺（代号） ：有总密度1级的小阴影，分布至少达两个肺区。 +：有总密度1级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度2级的小阴影，分布达四个肺区。 二期尘肺（代号） ：有总密度2级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度3级的小阴影，分布达四个肺区。 +：有总密度3级的小阴影，分布超过四个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但不够诊断期。 三期尘肺（代号） ：有大阴影，长径不小于20，短径不小于10。 +：单个或多个大阴影的面积总和大于右上肺区 的面积。,第十节,矽肺的治疗及职业病致残程度鉴定,矽肺的治疗 职业病致残程度鉴定（由重到轻分5级） 1.二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2.三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度