第05篇1-作用于血液及造血系统的药物.ppt

1、2020/7/19，1，第28章作用于血液和造血器官的药物。造血系统的常见症状包括出血、贫血、血栓形成、白细胞减少等。因此，药物包括抗贫血药、止血药、抗凝药和增加白细胞的药物。2020年7月19日2，抗凝剂，抗凝剂是一些干扰凝血过程的凝血因子，因此，一般静脉给药，不提倡肌内注射和口服给药；抗凝机制：激活血浆抗凝血酶(AT-)并增强其对某些凝血因子的抑制作用；它还能减少血小板的粘附和聚集，促进组织唑释放脂蛋白酶，因此具有降血脂的作用，主要用于预防血栓栓塞性疾病和血栓形成。对于各种原因引起的弥散性血管内凝血、心导管插入术、体外循环和血液透析，肝素可用于抗凝。常见的不良反应是过敏反应和因剂量过大引起

2、的自发性出血。抢救：硫酸鱼精蛋白，2020/7/19，4，香豆素类，双香豆素，华法林，抗凝机制：竞争性拮抗VitK的作用，干扰VitK依赖性凝血因子的肝脏合成，从而抑制血液凝固，这只有在体内有效。这些药物的吸收和代谢因人而异：双香豆素的口服吸收不规则且不完全。血浆蛋白结合率高；华法林口服后可迅速完全吸收，用于预防和治疗血栓栓塞性疾病，持续时间短。在治疗的初始阶段，它经常与肝素联合使用，其效果是持久的。主要的不良反应是出血。如果凝血酶原时间过长或发生出血，应立即停止，并静脉注射VitK。2020年7月19日，抗血小板药物，在血小板与异常或受损的血管内皮接触后，抗血小板药物可引起粘附、聚集和释放反

3、应，并在血栓形成中发挥重要作用，通过抑制血小板聚集和血小板释放反应来预防血栓形成。临床上常用的药物有阿司匹林、磺美酮、双嘧达莫、噻氯匹定等。2020/7/19/6，阿司匹林：乙酰化血小板中花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶活性位点并失去其活性。它不能转化为过氧化物(PGG2，PGH2)，也不能形成血栓素A2(TXA2)。其作用机制与阿司匹林相似，但很弱，与血小板氧化酶的结合是可逆的。它对出血时间没有影响。临床上用于缺血性心脏病和脑血管疾病，与抗凝剂合用效果更好。潘生丁能抑制血小板磷酸二酯酶的活性和腺苷的摄取，增加血小板中环磷酸腺苷的含量，抑制血小板聚集。它还能增加体内前列腺素I2的活性。纤溶药物链

4、激酶是一种外源性纤溶酶原激活剂，对纤溶酶原无直接激活作用。首先，它与纤溶酶原结合形成一个复合物，激活纤溶酶并使血栓溶解。尿激酶可以直接激活纤溶酶原，发挥溶栓作用。主要用于治疗动脉或静脉中的新鲜血栓形成。早期治疗原则，2020/7/19/8，促凝剂，分类：通过影响某些凝血因子和促进或恢复凝血过程(如VitK)来止血；通过抑制纤维蛋白溶解系统止血，如氨基酸、2020/7/19、9抗贫血药物、Hb RBC MCV男性12-16g/dl 400-550万/ul女性11-15g/dl 350-500万/ul 80-100um新生儿17-20g/dl 600-700万/ul红细胞计数和/或血细胞比容低于正

5、常最小值，这称为贫血。血红蛋白浓度更重要。贫血的类型包括缺血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、溶血性贫血和再生障碍性贫血。贫血治疗的效果因不同原因而异。缺血性贫血是由各种原因引起的铁吸收不良或慢性失血和营养不良引起的。铁应该用于治疗，尤其是口服铁。严重贫血不能口服或口服无效时，也可注射给药；恶性贫血和巨幼细胞性贫血，前者为维生素B12缺乏症，后者为叶酸缺乏症，可分别用维生素B12或叶酸治疗。再生障碍性贫血是由骨髓造血功能衰退或衰竭引起的，通常用雄激素治疗；自身免疫反应引起的溶血性贫血可用肾上腺皮质激素治疗，但疗效差。2020年7月19日和11月，抗缺铁性贫血铁剂与硫酸亚铁、富血铁、枸橼酸铁铵、

6、普血口服液等口服。注射葡聚糖、含糖氧化铁和山梨醇的正常成人的铁含量男性为50毫克/千克，女性为35毫克/千克。男性缺铁0.5-1.0毫克，女性缺铁1.0-1.5毫克，月经期间缺铁增加20-40毫克。慢性失血或吸收不良会导致体内缺铁。出血性贫血(只要食物中含有10-15毫克，就能满足需要)体内过程特征：吸收部位：十二指肠和上空肠的吸收形式：Fe2的吸收形式；影响吸收的因素：促进吸收：食物中的胃酸、维生素c、果糖和半胱氨酸；阻碍吸收：胃酸缺乏，食物中磷和钙含量高，铁排泄如茶中的单宁酸和四环素：主要通过肠粘膜细胞脱落。以及胆汁、尿液和汗液，可用于体外治疗缺铁性贫血：如果诊断准确，治疗有效，服用铁一周后，血液中的网织红细胞会上升，10-14天达到高峰，2-4周后血红蛋白明显升高，1-3个月达到正常。为了使体内储存的铁恢复正常，有必要在血红蛋白正常后继续服用