雷度米特血气分析ppt课件

1、动脉血气临床分析,课程提纲,血气分析的简介 血气参数的生理学意义,2,什么是血气分析,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及 测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了 解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的 酸碱失衡状况。,3,血气分析的作用,评估有呼吸系统疾病患者的通气功能和氧合状况 评估有败血症、肾脏疾病及代谢性疾病等患者的酸碱失衡,4,血气可以帮助到你们！,呼吸内科 心内科 内分泌科 肾内科 新生儿科 产科 ,急诊 ICU 麻醉科,5,再说点关于机械通气方面的,血气结果可以： 作为上机指标 作为参数调整的依据 作为撤机指标,

2、一般来讲，上机和撤机时测量血气较频繁。;建立机械通气后20-30分钟，此时气体交换较稳定，再次进行血气分析; 病情稳定后，每天测1-2次血气。,pH在正常范围； 2. 无基础肺疾病者，PaCO2达大致正常水平(30 40mmHg)， COPD患者达缓解期水平; 3. 在吸氧浓度(FiO2）40时，PaO260mmHg。,血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。,6,肺泡通气,动脉氧合,酸碱平衡,动脉血气能提供什么信息？-三个生理过程,7,肺泡通气功能评价,患者，男，因呼吸困难入院，查pH=7.53，PaCO2

3、=37mmHg， PaO2=62mmHg。问患者通气功能如何？,唯一决定病人肺泡通气状态的参数：PaCO2,8,PaCO2受什么影响？,PaCO2=VCO2*0.863/VA PaCO2=代谢产生并运输到肺的CO2的量*0.863/总通气量-死腔量 即： 肺泡通气量 （死腔：不参与换气的组织结构）,PaCO2反映的是肺泡通气量与机体CO2产量之间的关系,9,PaCO2=代谢产生并运输到肺的CO2的量*0.863/总通气量-死腔量,2.总通气量 ,3. 死腔量 ,PaCO2 ,1. 代谢产生并运输到肺的CO2的量 ,中枢神经抑制 （如药物过量、麻醉等）、 呼吸肌无力或瘫痪 （如重症肌无力） 其他

4、限制呼吸频率或深度的因素 （如肥胖）,COPD 肺纤维化,生理代偿,对于产生和运动到肺部的CO2量，肺泡通气水平是不足的,10,PaCO2降低,精神性过度通气：焦虑 机械通气过度 疼痛、血氧过低、发热、服用阿司匹林等,11,肺泡通气,动脉氧合,酸碱平衡,动脉血气能提供什么信息？-三个生理过程,氧摄取,氧运输,氧释放,12,动脉氧合-氧摄取,160mmHg,13,动脉氧合-氧摄取,外界空气PO2：160mmHg-,气管PO2：150mmHg-,肺泡PO2(PAO2)：102mmHg-,动脉PO2(PaO2) : 94mmHg,14,PaO2 = PAO2 P(A-a)O2 = FIO2 ( PB

5、 PH2O ) 1.2 * PaCO2 P(A-a)O2,动脉氧合-氧摄取,Add your title,（外界环境下，FIO2=0.21 当FIO20.6时，1.21.0）,PAO2 PaO2上限,15,动脉氧合-氧摄取,Add your title,PaO2 氧摄取不足,P(A-a)O2 换气功能下降,16,动脉氧合-氧摄取,氧摄取评价参数: PaO2 80mmHg 轻度缺氧 60mmHg 呼吸衰竭 40mmHg 严重缺氧 20mmHg 有氧代谢停止,换气功能评价参数-2: PaO2/FIO2 尤其适用于评估进行氧疗的危重病患者 300 换气功能严重受损 200 急性呼吸窘迫综合征的 诊断

6、客观标准之一,换气功能评价参数-1: P（A-a）O2 儿童： 5mmHg 青年人到中年人：5-15mmHg 老年人：15-25mmHg 吸氧：10-100mmHg,17,动脉血气能提供什么信息？-三个生理过程,氧摄取,氧释放,评价参数： ctO2,18,动脉氧合-氧运输,ctO2 = 1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb) + 0.003 PaO2,19,血液中不同状态的血红蛋白,F O2Hb 84% F COHb 5% F MetHb 2% F HHb 9% 100%,举例：,sO2= F O2Hb /(F O2Hb + F HHb ) = 84/(84+9)= 90

7、%,20,CtO2受什么影响？,ctO2受什么影响？,PaO2 和sO2均正常, 可以确保氧运输能力正常吗 ?,ctO2 = 1.34 s O2 ctHb (1 FCOHb FMetHb) + 0.003 PaO2,总血红蛋白正常可以确保氧运输能力正常吗 ？,21,PaO2与s O2有关吗？,PaO2决定s O2，反之不成立。 PaO2在20-60mmHg时，对s O2的影响最大,22,动脉血气能提供什么信息？-三个生理过程,评价参数： p 50 (s O2为50%时的氧分压),23,影响p50的因素,曲线左移： 氧合血红蛋白不易解离，组织氧供减少 温度 2，3-DPG PaCO2 H+ pH

8、 F COHb F MetHb F HbF ,曲线右移： 氧合血红蛋白容易解离，组织氧供增加 温度 2，3-DPG PaCO2 H+ pH ,24,氧状况的综合评估,动脉 氧状况,25,氧状况的综合评估,还要评估乳酸！,26,动脉血气能提供什么信息？-三个生理过程,27,酸碱平衡,正常生物体内的pH总是相对稳定的。 人动脉血的正常pH值维持在7.35-7.45之间 人体如何维持正常的pH值？ 血液-肺-肾-组织细胞内液,28,酸碱平衡的评价指标-pH,pH=pK+ log (HCO3-/H2CO3) = pK+ log HCO3-/(0.03*PaCO2) pK=6.1 pH=7.4时， HC

9、O3- : H2CO3 = 20：1,碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液中含量最多的缓冲系统,29,酸碱平衡的评价指标,pH PaCO2 HCO3- AG (Na+ /Cl- /HCO3-) 潜在HCO3-,30,酸碱失衡的代偿规律,规律1. 代偿的同向性和极限性,原发PaCO2的升高或降低，常常伴发HCO3-的继发升高或降低（代偿变化）。从而使pH趋于正常。反之亦然。,31,酸碱失衡的代偿规律,规律1. 代偿的同向性和极限性,代偿是在脏器功能正常的基础上发生的，其程度不会超过原发，即不会代偿过度。 代偿极限：单纯性酸碱中毒后，身体代偿（ HCO3-主要由肾调节，PCO2主要由肺调节）后HCO3-和P

10、CO2所能达到的最大值或最小值。,32,规律1. 代偿的同向性和极限性,代偿是在脏器功能正常的基础上发生的，其程度不会超过原发，即不会代偿过度。,原发PaCO2的升高或降低，常常伴发HCO3-的继发升高或降低（代偿变化）。从而使pH趋于正常。反之亦然。,推论：PaCO2与HCO3-反向变化要考虑复合性酸碱失衡。,若超过代偿极限，不管pH值是否正常，都应判断为复合性酸碱失衡。 复合性酸碱失衡的动脉血pH可能在正常范围内。,酸碱失衡的代偿规律,33,酸碱失衡的代偿规律,规律2. 原发变化大于代偿变化，原发变化决定pH值的方向,34,动脉血气分析六步分析法,1.是否存在酸/碱中毒,2.原发变化是什么

11、,3. 针对原发反应是否产生合适的代偿,35,动脉血气分析六步分析法,3. 针对原发反应是否产生合适的代偿,36,动脉血气分析六步分析法,4. 计算阴离子间隙 （AG） AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 AG是个计算值 可测定的阳离子：Na+ 可测定的阴离子：Cl- HCO3- AG=Na+-（Cl-+HCO3-）,37,AG的临床意义,AG=Na+-（Cl-+HCO3-） 血液中所有过量的氢离子均由碳酸氢盐缓冲,AG正常值：12 4mmol/L,HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2,单位：mmol/L,38,正常

12、和代谢性酸中毒时的AG,正常情况下AG,AG正常型（高血氯型）代酸中毒,AG增高型（正常血氯型）代酸中毒,单位：mmol/L,39,AG增高性酸中毒,乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒 尿毒症 甲醇中毒 乙二醇中毒 水杨酸中毒 副醛中毒,血液中所有过量的阴离子均由碳酸氢盐缓冲, 所以AG升高常常意味着代谢性酸中毒。,40,AG正常性酸中毒,肾小管酸中毒（RTA） 胃肠道丢失HCO3 轻微肾衰泌H减少 含氯的酸盐摄入过多,41,如果AG降低,AG降低对诊断酸碱平衡意义不大，仅见于未测阴离子减少，如肾脏排出磷酸和硫酸过多，低蛋白血症等，或未测阳离子增多。 （

13、最常见因素）,42,动脉血气分析六步分析法,5. 如果阴离子间隙升高，计算AG 和预测的潜在HCO3- 值 血液中所有过量的氢离子均由碳酸氢盐缓冲 HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2,AG = 实际AG值 - 正常AG值（12） 预测的潜在HCO3- = AG + 实际HCO3-值 26 代谢性碱中毒,A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG = HCO3-,43,动脉血气分析六步分析法,1.是否存在酸/碱中毒 2.原发变化是什么 3. 针对原发反应是否产生合适的代偿 4. 计算阴离子间隙 （AG） 5. 如果阴离子间隙升高，计算

14、AG 和预测的潜在HCO3- 值,6. 结合病史、动态血气监测报告、实验室检查及临床表现解释酸碱失衡,44,酸碱失衡-病例1,1. 是否存在酸/碱中毒 pH 酸中毒 7.35-7.45 碱中毒 2. 原发变化是什么？ PaCO2 呼吸性碱中毒35-45mmHg呼吸性酸中毒 HCO3- 代谢性酸中毒 22-26mmol/L代谢性碱中毒,pH=7.29 PaCO2=30mmHg, HCO3-=14mmol/L,45,酸碱失衡-病例1,3. 代偿程度？ PaCO2代偿值范围=1.5*14+8 2=29 2,结论：单纯代酸中毒,pH=7.29 PaCO2=30mmHg, HCO3-=14mmol/L,

15、46,酸碱失衡-病例2,男性，34岁，因不断加重的乏力，双脚水肿入院。 pH=7.40 Na+=149mmol/L PaCO2=38mmHg K+=3.4mmol/L PaO2=72mmHg Cl-=100mmol/L HCO3-=24mmol/L CO2=24mmol/L Cr=8.7mg/dL BUN=110mg/dL,1. 是否存在酸碱中毒？ 2. 原发变化是什么？ 3. 代偿程度如何？,复合性酸碱失衡? 不确定 非单纯性酸碱失衡，略去此步,47,酸碱失衡-病例2,男性，34岁，因不断加重的乏力，双脚水肿入院。 pH=7.40 Na+=149mmol/L PaCO2=38mmHg K+=

16、3.4mmol/L PaO2=72mmHg Cl-=100mmol/L HCO3-=24mmol/L CO2=24mmol/L Cr=8.7mg/dL BUN=110mg/dL,4. 计算AG AG=Na+-（Cl-+HCO3-）= 149-124=25 代谢性酸中毒 5. 计算AG 和预测的潜在HCO3- 值 AG=25-12=13 预测的潜在HCO3- =13+24=37 代谢性碱中毒,48,酸碱失衡-病例2,男性，34岁，因不断加重的乏力，双脚水肿入院。 pH=7.40 Na+=149mmol/L PaCO2=38mmHg K+=3.4mmol/L PaO2=72mmHg Cl-=100

17、mmol/L HCO3-=24mmol/L CO2=24mmol/L Cr=8.7mg/dL BUN=110mg/dL,改变结合病史、动态血气监测报告、实验室检查及临床表现解释酸碱失衡 代谢性酸中毒 （尿毒症） 代谢性碱中毒 （利尿剂）,49,评价酸碱失衡务必要参考电解质的值,pH=7.29 PaCO2=30mmHg, HCO3-=14mmol/L,男性，34岁，因不断加重的乏力，双脚水肿入院。 pH=7.40 Na+=149mmol/L PaCO2=38mmHg K+=3.4mmol/L PaO2=72mmHg Cl-=100mmol/L HCO3-=24mmol/L CO2=24mmol/

18、L Cr=8.7mg/dL BUN=110mg/dL,单纯代谢性酸中毒,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒,50,酸碱失衡-病例3,男性，23岁，因急性肺炎入院。呼吸频率38次/分，用辅助呼吸肌呼吸。 pH=7.29 Na+=154mmol/L PaCO2=55mmHg Cl-=100mmol/L HCO3-=23mmol/L K+=4.1mmol/L,1. 是否存在酸碱中毒？ 2. 原发变化是什么？ 3. 代偿程度如何？,酸中毒。 PaCO2高于正常范围，与pH变化一致，提示呼酸（急性）。 HCO3-=23mmHg，未超过代偿极限30mmHg。,51,酸碱失衡-病例3,4. 计算AG AG=Na+-（Cl-+HCO3-）= 154-123=31 代谢性酸中毒 5. 计算AG 和预测的潜在HCO3- 值 AG=31-12=19 预测的潜在HCO3- =23+19=42 代谢性碱中毒 6. 结合病史、动态血气监测报告、实验室检查及临床表现解释酸碱失衡 呼吸性酸中毒（肺炎） 代谢性酸中毒（乳酸增多？） 代谢性碱（呕吐？）,男性，23岁，因急性肺炎入院。呼吸频率38次/分，用辅助呼吸肌呼吸。 pH=7.29 Na+=154mmol/L PaCO2=55mmHg Cl-=100mmol/L HCO3-=23