《卫生学》(第8版)教案之-第8版没有-高分子化合物生产中的毒物

1、1,1,1,2,2,2,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,3,3,3,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,同学们好！,4,4,卫生学教案之 李时恩 2014.12.05,高分子化合物,Micro-molecular Compound,5,5,5,概述 氯乙烯 丙烯腈 含氟塑料 二异氰酸甲苯酯,内容提要,6,6,6,掌握：高分子化合物的概念，生产过程中对健康影响的主要有害因素；高分子化合物(特别是聚氯乙烯)生产所致中毒的主要临床表现、诊断、处理原则； 熟悉：氯乙烯的体内代谢过程；高分子化合物生产所致中毒的预防措施； 了解：高分子化合物的理化特性、接触机会和毒理。,教学目的和要求,7,7,概念： 高分子化合

2、物，简称 高分子，又名高聚物 或聚合物(polymer)，分子量高达几千至几百万，但其化学组成简单，都是由一种或几种单体(monomer)经聚合或缩聚而成。 来源与分类：,一、概述,来源,天然高分子化合物：蛋白、核酸、棉、丝 合成高分子化合物：橡胶、塑料、合成纤维,骨架和主链成分,有机高分子化合物(碳为主) 无机高分子化合物(碳以外),8,8,一般特性及其用途 高分子化合物具有很多优良性能：高强度、耐腐蚀、绝缘性能好、质量轻、隔热、隔音、透光、成品无毒或毒性小等。,塑料 合成纤维 合成橡胶 涂料 胶粘,广泛应用于工业、农业、化工、建筑、通讯、国防、日常生活用品。,高分子化合物,9,9,生产发展

3、及其危害情况(了解) 合成高分子化合物为一新兴工业，近年来发展迅速。 1907年美国开始生产少量酚醛树脂，这是最早的塑料，主要用作电绝缘器材。 20世纪30年代，美国、德国生产了聚氯乙烯、聚苯乙烯、聚甲基丙烯酸甲酯(有机玻璃)。 1935年，第一种合成纤维-锦纶66研制成功。 1940年英国合成了涤纶。 1950年，美国杜邦公司研制了聚四氟乙烯、高压聚乙烯、低压聚乙烯、聚丙烯。,10,10,略 我国高分子化工产品生产能力： 我国聚乙烯生产能力逐年增加：现有聚氯乙烯生产厂79家。 2001年全国聚氯乙烯生产能力达到360万吨,产量约310万吨； 2005年，我国的聚氯乙烯超过400万吨； 201

4、0年我国的聚氯乙烯能力可达到600万吨左右； 2005年我国聚氯乙烯的消费量为600万吨； 2010年达800万吨。,11,11,略 中国聚氯乙烯产量及危害情况： 产量逐年增加，接触人数众多，职业中毒。,12,12,离子交换树脂,合成塑料,涂料,黏合剂,合成纤维,合成橡胶,13,13,塑料,14,14,15,15,略 案例一、台湾“塑化剂事件” 台湾卫生署食品药物管理局发现“昱伸”香料公司生产的食物添加剂“起云剂”中加入了塑化剂DEHP即邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯 。 昱伸是台湾地区最大的起云剂供应商，制造起云剂(阿拉伯胶、乳化剂、棕榈油或葵花油为原料)时用塑化剂取代成本贵5倍的棕榈油。 起

5、云剂中添入塑化剂已将近30年。 调查发现，长期暴露在塑化剂DEHP工作环境中可引起男性精虫活动力下降，可能影响女性受孕机率。中山大学化学系教授谢建台怀疑，台湾生育率居全球之末，可能就是塑化剂惹的祸。昱y日光。光明。安徽省屯溪的别称。,16,16,截至6月1日，台湾已发现有747种饮品及食品含有有毒塑化剂，涉及216家公司。 台湾军方透露，近70万餐份野战口粮与加热餐盒遭塑毒污染，但尚未食用。 香港浸会大学生物系一项血液抽查发现，99%被抽查的血液样本中都含有“塑化剂”。 中国食品药品鉴定研究院检验，葛兰素史克公司生产的阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂(商品名为力百汀) 中检出邻苯二甲酸二异癸酯(DI

6、DP)，即所谓的“塑化剂”。,17,17,18,18,高分子化合物的生产过程(了解),生产基本的化工原料 合成单体 单体聚合(或缩聚)成为聚合物树脂 聚合物加工、塑制成成品(按用户要求),一般分为 四个部分,19,生产原料： 基本原料：石油裂解气、煤焦油、天然气等 生产助剂： 单体生产和聚合过程：催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂。 成品成型和加工过程：稳定剂、增塑剂、固化剂、润滑剂、着色剂、发泡剂、填充剂。,19,20,20,聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物 缩聚：单体间先缩合析出一分子水、氨、氯化物或醇以后，再聚合成高分子化合物 缩合：单体间先缩合析出一个分子水、氨、氯化氢或醇，再聚合成

7、高分子化合物。,21,21,产品名称 腈纶织物 聚氯乙烯塑料 原料 丙烯、氨 乙烯 + 氨 二氯乙烷 裂解 单体 丙烯腈 氯乙烯 单体聚合 聚丙烯腈 聚氯乙烯树脂 加工成品 纺丝制成腈纶纤维 塑制成品 织成各种织物 (薄膜、管道、日用品等) 还可用于制造其它高分子化合物：塑料、腈类橡胶等。,举例,22,22,23,23,24,24,毒物来源 高分子化合物成品因分子量大，不易经R道、皮肤、和消化道进入体内，即使，故一般无毒或毒性很小。 毒物主要来源于生产过程，包括四个方面：原料、单体、助剂以及高分子化合物受热时产生的毒物，特别是单体和助剂。 常见毒物： 石油裂解气：乙烯、丙烯、丁二烯等； 苯系化

8、合物等； 使用单体：乙烯、丙烯、氯乙烯、苯乙稀、丙烯腈等。,25,基本原料 主要有不饱和烯烃和芳香烃类化合物，如乙烯、丙烯、丁二烯、苯、甲苯、二甲苯等，这些化合物多数对人有毒。,25,26,26,单体制造 如脲醛树脂的皮肤刺激作用比酚醛树脂强，因为脲醛树脂含游离单体甲醛比较多。 氯乙烯 ：是制造聚氯乙烯的单体，可引起肿瘤(肝血管肉瘤)； 丙烯腈：类似于氰化氢，属窒息性毒物，经皮、经口、吸入中毒症状与氰化氢中毒相似。 聚四氟乙烯塑料的单体四氟乙烯，用二氟一氯甲烷制取，制取过程中，可产生多种有机氟气体，尤其是八氟异丁烯，可引起急性肺水肿。,27,27,助剂 在单体的生产和聚合过程中，生产者可接触各

9、种助剂，如催化剂、引发剂、调聚剂(调节分子量大小)等。另外在高分子化合物树脂加工塑制成品的过程，为改善外观和性能，也需加入各种添加剂，如稳定剂、增塑剂、着色剂、发泡剂等。这些助剂有些毒性较高，如氯化汞、无机铅盐、磷酸三甲苯酯、偶氮二异丁腈等毒性较高。有些助剂有皮肤刺激作用，如：有机铝、有机硅、顺丁烯二酸酐、六次甲基四胺等。,28,28,受热 高分子化合物在加工过程中由于受热，可产生裂解气体和烟雾，对人毒性较大。如氯乙烯在高温时可产生氯化氢、光气、氯气等。 聚四氟乙烯在高温下可裂解，产生有毒的全氟异丁稀等有毒的热裂解产物。尤其高分子化合物在燃烧过程中，会产生大量有毒气体，如一氧化碳等。 高分子化

10、合物粉尘 高分子化合物粉尘一般溶解度小，吸入时可导致黏膜刺激症状，有些具有轻度的致纤维化作用。酚醛树脂、环氧树脂等有皮肤原发刺激作用或致敏作用。,29,需要注意的是：高分子化合物中加入的助剂大多数仅仅与聚合物机械结合，很容易从聚合物内部逐渐移行至表面，从而与人接触或污染水和食物。 毒性及防护不仅涉及工人健康，而且几乎关系到每个人日常生活的卫生问题。 高分子化合物生产过程中的远期危害需引起注意。,29,高分子化合物中毒的预防生产工艺革新，采用绿色高分子材料技术； 加强生产设备及管道密闭和维修，控制毒物浓度；加强个体防护工作；加强职业健康监护工作；加强职业健康监督检查。,30,31,31,理化特性

11、及接触机会 氯乙烯(vinyl chloride， VC)，是制造聚氯乙烯(PVC)的单体。略 分子式：CH2=CHCl；分子量： 62.5；常温下为无色气体，略有芳香味，在12140C时为液体，沸点-13.9 0C，蒸气压403.5 kPa(25.70C)，易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为3.6%26.4%(容积)。微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、四氯化碳。,二、氯乙烯,32,32,接触机会 氯乙烯是是制造聚氯乙烯的单体。 氯乙烯可与丙烯腈、醋酸乙烯、偏氯乙烯等化学物质制成共聚物，用作制造绝缘材料、黏合剂、涂料、合成纤维、薄膜等。 也可以作为中间体或溶剂。用途比较广泛。 在氯乙烯合成过

12、程中，很多工序、环节都可接触氯乙烯，尤其是进入聚合釜内清洗或抢修设备时，接触氯乙烯浓度较高。 毒理 氯乙烯主要经呼吸道进入人体，皮肤也可部分吸收。 主要分布于肝、肾，其次皮肤、血液。,33,33,略 代谢：氯乙烯在肝脏混合功能氧化酶的作用下氧化为有高度活性的中间代谢物环氧化物 氧化氯乙烯(CEO)不稳定，可自发重排 (或经氧化)形成氯乙醛 (CAD),这些中间活性产物在谷胱甘肽硫转移酶催化下，与谷胱甘肽(GSH)结合形成S-甲酰甲基谷胱甘肽 (S-formylmethyl glutathione)。随后GSH分子中的谷氨酸与甘氨酸分离，结合物水解，形成S-甲酰甲基半胱氨酸 (S-formylm

13、ethyl cysteine)由尿排出; 或经进一步氧化后形成N-乙酰-S-(2-羟乙基)半胱氨酸经尿排出。氯乙醛可在醛脱氢酶作用下转变为氯乙酸 ，部分经尿排出，部分氯乙酸与GSH结合并进一步氧化分解为CO2，并形成硫代二乙酸 (thiodiacetic acid)，经尿排出(见下页图) 。,34,34,氧化氯乙烯可作用于DNA、RNA、蛋白质，而具有致癌性。,氯乙烯,混合功能氧化酶,环氧化,氧化氯乙烯,氯乙醛,重排,氯乙酸,醛脱氢酶,分解,随尿排出,分解,35,35,临床表现 急性中毒 主要表现为CNS麻醉作用，头痛、头晕、恶心等，严重者昏迷甚至死亡。 皮肤黏膜刺激作用，局部接触氯乙烯液体，

14、可出现局部损伤，严重者，可出现局部坏死。 致癌性 ：氯乙烯长期吸入试验可诱发大、小鼠肝血管肉瘤及肝、肾、 肺、乳腺等肿瘤。氯乙烯为人类致癌物。有关氯乙烯致癌机制还未完全清楚，目前认为氯乙烯的活性环氧化中间代谢物-氧化氯乙烯为双功能烷化剂。可直接与体内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，并可形成DNA加合物，引起DNA碱基配对错误，诱导基因突变，导致细胞恶性转化，引发肿瘤。,36,36,慢性中毒 长期接触氯乙烯，对健康有不同程度的影响，表现比较复杂。有人将这些表现称之为“氯乙烯病”、或“氯乙烯综合症”。这些表现包括： 神经系统异常：表现为神衰综合症、雷诺氏综合征(麻痛胀冷僵)、周围神经病(

15、多发性神经炎：瘙痒感、烧灼感等，有的出现手指、眼球、舌震颤)、血小板减少、肢端溶骨症、肝功能异常等。,37,37,肢端溶骨症：特点是末节指骨骨质溶解性变化，仅见于聚氯乙烯合成的清釜工，发病工龄最短者一年。最初为雷诺氏症，X线可见末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，最后发展至指骨变短、变粗，杵状指。 肝脏损伤：实验发现氯乙烯对肝脏具有刺激作用，刺激肝细胞增生、引起肝脏损伤，并可引起肿瘤。氯乙烯工人可出现一般肝病的表现，肝肿大、肝功能异常、可有黄疸、腹水等。长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工可发生肝血管肉瘤。,38,诊断 诊断依据：GBZ 90-2002。 诊断原则 急性氯乙烯中毒：短时间内吸入大剂量氯乙

16、烯气体，出现以CNS麻醉为主要临床表现，并排除其它病因，方可诊断为急性氯乙烯中毒。 慢性氯乙烯中毒：有长期接触氯乙烯的职业史，主要有肝脏和/或脾脏损害、肢端溶骨症及肝血管肉瘤等临床表现，结合实验室检查、现场危害调查与评价，进行综合分析，并排除其它疾病引起的类似损害，方可诊断为慢性氯乙烯中毒。,38,39,略 诊断分级标准 接触反应和观察对象 接触反应：短时间内吸入高浓度氯乙烯气体后出现头晕、恶心、胸闷、乏力而无意识障碍。 观察对象：长期接触氯乙烯的人员出现头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等脑衰弱综合征及恶心、食欲减退、肝区胀痛等消化功能障碍，但肝功能试验正常者。,40,略 急性氯乙烯中毒 轻度中毒：

17、 出现轻度意识障碍。 重度中毒： 具有下列表现之一者：a.中度以上意识障碍；b.呼吸、循环衰竭。 慢性氯乙烯中毒 轻度中毒：出现乏力、恶心、食欲不振等全身症状且伴有下列表现之一者：a.肝脏胀痛、肿大；b.肝功能试验轻度异常；c.雷诺氏症。 中度中毒：前述全身症状加重，且具下列表现之一者：a.肢端溶骨症；b.肝脏进行性肿大；c.肝功能试验持续异常；d.脾脏肿大。 重度中毒：肝硬化。,41,处理原则 依据GB/T 16180处理。 治疗原则 急性中毒：转移去污清洗保暖休息对症治疗。 慢性中毒：保肝，对症，脾切除术。 2. 其他处理 急性中毒：轻度及时脱离现 场，吸人新鲜空气，采取对症治疗，恢复较快

18、。治愈后返回原岗位； 重度急救措施与内科急救相同。治愈后调离原岗位。 慢性中毒：对症治疗，注意营养，适当休息，给予保肝治疗。治愈后调离原岗位，有肝病或肢端溶骨症者应及早调离。,42,预防 容器、管道密闭，加强通风。 卫生标准：PC-TWA ：10mg/m3；PC-STEL：25mg/m3。 注：PC-TWA工作场所空气中有毒物质8h/工作日，40h/工作周的时间加权平均容许浓度；PC-STEL 一个工作日内任何一次接触不得超过的短时间(15min)接触限值。 无毒清釜：清釜过程中，工人进釜前进行釜内通风换气、戴通风式面具，在另一人监督下入釜清洗。 健康监护：掌握职业禁忌证：慢性肝炎；类风湿关节

19、炎。定期检查。 职业病：职业性慢性氯乙烯中毒(GBZ 90)； 氯乙烯所致肝血管肉瘤(GBZ 94)； 职业性急性氯乙烯中毒(GBZ 90)。,43,略 案例：PVC保鲜膜事件 美国、日本、韩国等国家早已禁止使用PVC食品保鲜膜。 中国质量监督检验检疫总局在2005年也发文禁用PVC保鲜膜直接包装熟食。 2005.10.14，因在本国受限，日韩致癌保鲜膜转到中国。国内销售的PVC保鲜膜主要是LG、三菱、三荣等日韩产品，占整个市场的80%之多。 这种在超市广泛用于包装生鲜熟食的保鲜膜，在高温或包裹含油食品的情况下，可能会对人体造成一定伤害。,44,44,理化特性：丙烯腈(acrylonitril

20、e, AN)，分子式：H2C=CHCN，分子量：53.06，常温常压下为是无色、易燃、易挥发性液体，具有特殊苦杏仁味。沸点77.3，蒸气压14.6-15.3kPa(25)，蒸气密度1.9g/L。易聚合，略溶于水，易溶于丙酮、乙醇等有机溶剂。属“高毒性”。,三、丙烯腈,45,45,接触机会 生产过程：ABS高强度树脂(丙烯腈-苯乙烯-丁二烯共聚物)；丁腈橡胶(丁二烯和丙烯腈共聚物)；腈纶纤维(聚丙烯腈纤维)丙烯腈在引发剂存在下可以聚合生成聚丙烯腈，聚丙烯腈制成的合成纤维称为“人造羊毛”。 接触工种：化工、检修工、清理工、装卸工、分析工等。,毒理,46,47,47,临床表现 急性中毒：苦杏仁味警戒

21、作用嗅觉疲劳；急性毒性发病快，潜伏期：12h，个别病例发病较慢，长达24h。其临床表现如下： 神经系统：轻度中毒者表现头晕、头痛、乏力、手足麻木、烦躁、恐惧感，或出现短暂意识蒙胧；重度中毒者出现四肢强直性、阵发性抽搐或昏迷、失禁以至死亡。 呼吸、循环系统：轻度中毒者胸闷、R困难、心悸、脉搏快、汗多，颜面潮红或苍白，咽部充血；重度中毒者口唇紫绀，R减慢、浅表而不规则，脉搏弱慢、Bp、甚至R、循环衰竭而死亡。,48,48,消化系统：可出现上腹不适、恶心、呕吐。 皮肤接触者可致接触性皮炎：表现为红斑、疱疹及脱屑。愈后留有色素沉着。 后遗效应：神经衰弱、感觉型多发性神经炎、肌萎缩、肌肉震颤。 慢性中毒

22、：不特异，可表现为： 神经衰弱：睡眠障碍； 神经症：易激动、颤抖、不自主运动等； 神经行为功能异常：消极、记忆力下降； 变应性接触性皮炎。,49,49,诊断 诊断依据：GBZ 13-2002。略 诊断原则：根据短时间内接触大量的丙烯腈职业史，以CNS损害为主要临床表现，结合现场劳动卫生学调查结果综合分析，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。略 诊断分级标准 接触反应：头痛、头昏、乏力、咽干、结膜及鼻咽部充血等表现，脱离接触后在短时间内恢复。,50,50,轻度中毒：头痛、头昏加重，上腹部不适、恶心、呕吐、手足麻木、胸闷、R困难、腱反射。嗜睡状态或意识模糊，可有血清转氨酶、心电图或心肌酶谱异常

23、。 重度中毒：在轻度中毒的基础上，出现以下一项者：癫痫大发作样抽搐；昏迷；肺水肿。 鉴别诊断 本品中毒曾误诊。需与硫化氢中毒等缺氧窒息性疾病、中暑及血管神经性晕厥、脑血管意外等疾病相鉴别。可借助于毒物接触史、发病环境、疾病的典型症状和体征、病情变化以及实验室检查相区别。,51,51,处理原则 治疗原则 脱离现场、清洗去污：迅速脱离现场，脱去被污染的衣物，皮肤污染部位用清水彻底冲洗。 严密观察，对症治疗： 接触反应应严密观察，症状较重者对症治疗。 轻度中毒可iv硫代硫酸钠; 重度中毒使用高铁血红蛋白形成剂和硫代硫酸钠，硫代硫酸钠根据病情可重复应用。,52,52,及时给氧：可根据病情采用高压氧治疗

24、。 对症治疗：如出现脑水肿可应用糖皮质激素及脱水、利尿等处理。 其他处理 轻度中毒者经治疗后适当休息可恢复原工作。 重度中毒者如神经系统症状、体征恢复不全，应调离原作业，并根据病情恢复情况需继续休息或安排轻工作。,53,53,预防 露天建筑：合成本品的车间，宜尽量采用露天框架式建筑，便于毒物扩散稀释。 加强通风：进入反应器清釜前必须充公排风，以排除残留的毒物。 密闭管道容器：防止“跑、冒、滴、漏”。 个人防护：防毒口罩用活性炭滤料吸附丙烯腈。 彻底清洗：本品易经皮肤吸收，工后用温水和肥皂洗皮肤，可使本品水解而去毒止痒。 健康监护：职业禁忌：凡心血管和神经系统器质性疾病及活动性肝、肾疾病者不宜接

25、触本品。 卫生标准：PC-TWA ：1mg/m3，PC-STEL：2mg/m3。 急性职业病：职业性急性腈类化合物中毒。,54,54, 理化特性及接触机会 理化特性：多为白色晶体、颗粒、或粉末。种类很多。 具有良好的物理性能：化学性能稳定、 250以下基本不分解、耐高、低温、耐腐蚀、耐酸、防辐射、摩擦系数小，可用车床加工、有润滑感。,四、含氟塑料,接触机会： 基于其物理性能，广泛应用于工业、航空、医药、电子、及日常用品。如聚四氟乙烯塑料(ABS工程塑料)俗称塑料王。医学上，含氟塑料可用于导管、瓣膜等。 单体(四氟乙烯)制备过程毒性副产物(有机氟气体)； 合物加工烧结过程毒性裂解物。,55,56

26、,56,毒物来源 生产过程中接触的有毒物质主要来自：与受热有关的操作过程： 单体制备过程； 聚合物的加工烧结过程； 高温切割、焊接含有含氟塑料的管道、阀门、垫圈等。均与受热有关 。 主要毒物：裂解气；残液气；聚合物热解产物。,57,57,略 举例 四氟乙烯(聚四氟乙烯单体)的制备过程： 二氟一氯甲烷 四氟乙烯单体 裂解气体、 裂解残液 四氟乙烯及 气相部分(残液气)， 其它十几种成分 和液相部分 裂解气及裂解残液中均含有较多的有毒成分如氟光气、氟化氢、剧毒的八氟异丁烯等，易导致中毒。,高温裂解,58,58,毒作用及其表现 裂解气、残液气及聚合物热解产物的主要靶器官是肺脏，可引起不同程度的肺损害

27、，出现间质性肺水肿，支气管坏死性改变，形成阻塞性支气管炎等。(有些属刺激性气体，如氟光气、氟化氢、剧毒的八氟异丁稀，后者可继续分解)。 长期低浓度接触可有轻微的骨质改变。,59,59,急性中毒 与刺激性气体中毒相似，见于意外事故吸入裂解气、残液气或热解产物所致。 呼吸系统损害为主，偶一过性肝肾损害。 无明显上呼吸道黏膜刺激症状，易被忽视。 潜伏期2-8h，个别长达72h。 轻者仅出现上R道刺激症状； 重者可出现肺水肿。 急性中毒危害大，可危机生命。,60,60,轻度中毒：头晕、头疼、咽痛、咳嗽、胸闷、乏力、咽充血、体温升高、呼吸音粗糙、干湿啰音，肺纹理增多、增粗、紊乱。 中度中毒：胸部紧束感、

28、胸痛、心悸、干湿啰音、网状纹理或毛玻璃样变。 重度中毒：肺水肿，呼吸音降低、弥漫性湿啰音、肺纹理增强紊乱、片状阴影。,61,61,氟聚合物烟尘热(fluoropolymer fume fever) ：应属急性表现。烧结温度350-380，主要由于吸入聚四氟乙烯热解物微粒所致，表现为流感样症状，出现畏寒、发热、寒颤、头痛、肌肉酸痛、扁桃体肿大、WBC，可伴有咳嗽、胸部紧束感、恶心、呕吐等。一般在24-48h内消退。 严重和反复发作时可致化学性肺水肿或间质性肺炎。表现与金属烟雾热(金属铸造热)相似，但接触史不同。,62,慢性影响 类神经症； 骨骼改变：骨密度增高、骨纹理增粗。 金属烟雾热(金属铸造

29、热) ：是由于吸入新生的金属氧化物烟所致，表现为T、WBC等。常见于锌或含锌金属的冶炼过程。,63,63,诊断 诊断依据：GBZ 66-2002。略 诊断原则：根据有确切的短时、过量有机氟气体吸入史，结合临床表现、X线胸片以及心电图等有关检查结果，综合分析，排除其他疾病后方可诊断。 略 诊断分级标准： 观察对象：吸入有机氟气体后，出现上呼吸道感染样症状，观察72h症状逐渐好转，无心肺损伤者。,64,64,急性中毒 多为意外吸入。 职业性急性有机氟中毒：是指工人在生产环境中，短时吸入过量有机氟单体裂解气，残液气或热解气，引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。 轻度中毒：有头痛、头晕、咳嗽、咽痛、

30、恶心、胸闷、乏力等症状，肺部有散在性干啰音或少量湿啰音。X线胸片见两肺中、下肺野肺纹理增强，边缘模糊等征象，符合急性支气管炎、支气 管周围炎临床征象。,65,65,中度中毒： 凡有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：a.轻度中毒的临床表现加重，出现胸部紧束感、胸痛、心悸、呼吸困难、烦躁及轻度发绀，肺部局限性呼吸音减低，两肺有较多的干啰音或湿啰音。X线胸片见肺纹理增强，有广泛网状阴影，并有散在小点状阴影，使肺野透亮度降低，或见水平裂增宽、支气管袖口征，偶见Kerley氏B线，符合间质性肺水肿临床征象。b.症状体征如上，两中、下肺野肺纹理增多，斑片状阴影沿肺纹理分布，多见于中、内带，广泛密集时可融合

31、成片，符合支气管肺炎临床征象。,66,66,重度中毒 凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：a.急性肺泡性肺水肿；b.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；c.中毒性心肌炎；d.并发纵隔气肿，皮下气肿、气胸。 处理及治疗原则 处理原则：凡有确切的有机氟气体意外吸入史者，不论有无自觉症状，必须立即离开现场，绝对卧床休息，进行必要的医学检查和预防性治疗，并观察72h。,67,治疗原则 脱离现场。 早期给氧：氧浓度一般控制在50%60%以内，慎用纯氧及高压氧。急性呼吸窘迫综合征时可应用较低压力的呼气末正压呼吸(PEEP0.5kPa左右)。 尽早、足量、短程应用糖皮质激素。 防治继发性感染：合理应用抗生素。

32、 对症治疗：出现中毒性心肌炎及其他临床征象时，治疗原则一般与内科相同。 氟聚合物烟尘热的治疗：一般给予对症治疗。凡反复发病者，应给予防治肺纤维化的治疗。,68,68,其他处理 治愈标准：急性中毒所致的临床表现消失，胸部X线等有关检查结果基本恢复正常者为治愈。 中毒患者治愈后，可恢复原工作; 如患者中毒后遗留肺、心功能减退者，应调离原工作岗位，并定期复查。,69,69,预防 革新设备：加强密闭、通风； 严格操作管理； 定期检测车间空气毒物浓度； 加强个人防护； 定期健康检查； 职业禁忌证：慢性阻塞性肺病；支气管哮喘；慢性间质性肺病；心肌病。,70,70,理化特性 二异氰酸甲苯酯(toluene

33、diisocyanate，TDI),分子量174.2；两种同分异构体；常温常压下为乳白色液体或晶体；具强烈刺激性；沸点250。蒸气压0.1333 kPa(80)，蒸气密度6.0g/L；不溶于水，溶于丙酮、乙醚等有机溶剂。,五、二异氰酸甲苯酯,71,71,接触机会 制造聚氨酯树脂或泡沫塑料：蒸馏、配料、发泡、喷涂等。 聚氨酯树脂和塑料、清漆、粘胶剂、密封剂或其产品，热解释出TDI。 毒理,刺激和致敏作用,所致疾病,72,72,毒作用及表现 毒作用：主要体现在两方面：刺激性及过敏性。 对皮肤黏膜有轻度刺激性：高浓度下引起眼和上呼吸道刺激作用，如眼部刺疼、流泪、结膜充血、咽部干痛、咳嗽等症状，严重时

34、引起肺水肿。主要是TDI在体内水解产生的异氰酸引起，在体内不会释放出CN- 。 致敏性：由于异氰酸是一种活性极强的物质，可以与体内蛋白质中许多基团反应，使其成为具有抗原性的物质，最有可能与蛋白质中的氨基反应，形成抗原，导致迟发性过敏反应。部分工人在多次接触TDI后可诱发过敏性哮喘，发病率在10%左右。 皮肤：由于刺激作用及过敏作用，可导致接触性皮炎、过敏性皮炎。,73,73,临床表现 急性中毒：眼、呼吸道黏膜刺激症状，喘息性支气管炎，化学性肺炎，肺水肿。 支气管哮喘。 皮肤病变：刺激和致敏作用荨麻疹，接触性皮炎，过敏性皮炎。,74,74,诊断及处理原则 诊断：结合职业史、症状、现场劳动卫生调查

35、，注意鉴别诊断。 职业性哮喘诊断标准 诊断依据：GBZ57-2002。略 诊断原则：根据确切的职业史及哮喘史，结合劳动卫生与流行病学调查以及实验室资料，进行综合分析，排除其他原因引起的哮喘或呼吸道疾患后，方可诊断。,75,75,略 诊断分级标准 观察对象：出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰，并有发作性哮喘，两肺可闻及哮鸣音，但缺少特异性实验室指标异常者；或在体检中仅发现有特异性实验室指标异常，而临床上缺少典型的发作性哮喘症状、体征者。 轻度哮喘：具有以下任何一项者，可诊断为轻度哮喘：a.经数月或数年潜伏期后，出现胸闷、气短、发作性哮喘，两肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰。脱离有害物质，症状可在短期内自行缓解

36、；再次接触后，可再发。并具备任何一项特异性实验室指标异常；b.哮喘临床表现不典型，但有气道反应性增强的实验室指征(如乙酰甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性)，并具备任何一项特异性实验室指标异常。,76,76,重度哮喘：在轻度哮喘基础上出现反复哮喘发作，具有明显的气道高反应性表现，伴有肺气肿，并有持久的阻塞性通气功能障碍。 处理与治疗原则 急性发作期应尽速脱离作业现场，移至空气新鲜处、清洗污染部位。 有呼吸道症状者，注意观察防治肺水肿，对症治疗，如给氧、解痉、治咳、平喘、抗过敏药及中药治疗等，必要时给予肾上腺糖皮质激素。 慢性反复发作者，除给以上处理外，尚需配合适当的支持治疗。参见GZBl8。 一旦

37、诊断为TDI哮喘，应立即脱离接触。,77,77,略 其他处理 观察对象：应注意临床症状及体征的发生和发展规律，尽速确立症状与职业因素的关系，进行必要的实验室检查，必要时可暂脱离原作业环境，或进行“脱离一恢复”试验，并对症治疗。 职业性哮喘：确立诊断后应立即调离原工作岗位，适当休息和治疗。恢复后可安排其他工作。对重度哮喘患者可考虑改变生活、工作环境，对症治疗，并根据健康状况，安排适宜的无害轻工作。,78,78,预防 接触限值：PC-TWA:0.1mg/m3；PC-STEL:0.2mg/m3。 加强通风、注意个人防护。 替代物：二苯甲撑二异氰酸酯(MDI)、萘撑二异氰酸酯(NDI)。 及时发现职业禁忌：致喘物过敏和支气管哮喘；伴肺功能损害的心血管及呼吸系统疾病。,略 案例 上海“1115”特大火灾事故,2010.11.15，上海静安