妊娠期高血压疾病(三院八年制临床医学)PPT教学课件.ppt

1、妊娠期高血压疾病的发病率约为712，发生在妊娠20周后。妊娠期主要临床表现为高血压、蛋白尿和水肿，伴有惊厥、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和凝血功能障碍，严重影响母婴健康，是孕妇和围产儿死亡的主要原因之一。1、妊娠高血压、慢性高血压合并子痫前期、慢性高血压合并子痫前期、肺栓塞、子痫，2、定义的改变，20世纪30年代急性晚期妊娠中毒。采用英美分类法，其定义和诊断标准来自asterman产科。20世纪50年代晚期的妊娠中毒。采用前苏联分类诊断标准。分为妊娠水肿、妊娠肾病、子痫前期和子痫。1983年，“妊娠高血压综合征”，简称“妊娠高血压综合征”。它被定义为妊娠20周后的高血压、蛋白尿和水肿，以及

2、严重病例中的头痛、眩晕甚至痉挛。分为轻度、中度和重度。2002年妊娠期高血压。为了更好地与国际社会沟通。3，四大孕产妇死亡原因，先兆子痫，心脏病，产褥感染，产后出血，4，本课的重点内容，基本病理生理变化，临床表现，母婴风险诊断和治疗原则，5，6，病因和发病机制，6，流行病学和发病机制，遗传易感性理论，免疫失调理论，胎盘缺血理论，氧化应激理论，7，遗传易感性假说，家庭遗传倾向于孕产妇遗传：遗传规律仍有争议：多基因？单一基因？8，免疫适应不良假说，第一次正常妊娠后，先兆子痫的风险降低；更换性伴侣后，多胎妊娠的影响消失；流产或输血可以预防先兆子痫；捐献卵子或精子的妊娠易患先兆子痫；免疫学证据：抗血管

3、内皮细胞抗体、补体和免疫复合物沉积于子宫螺旋动脉和胎盘，TH1/TH2比值不平衡。9、胎盘缺血，早孕6-8周受精卵着床；在怀孕的14-16周期间，合胞体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉并重塑血管。血管重塑：正常妊娠时，固定的绒毛滋养层沿螺旋动脉浸润，逐渐替代血管内皮细胞，增加血管腔和血流量，重铸深度达到子宫肌层的1/3；子痫前期时，螺旋小动脉的重铸受阻，滋养层浸润深度仅及蜕膜层，导致滋养层缺氧，即“浅胎盘植入”；受精卵的胚泡中致密的内部细胞团将发育成胚胎，而外周滋养层细胞将发育成滋养层细胞。58-细胞人胚泡、107-细胞人胚泡、内细胞团、滋养层细胞、12、受精后7.5天着床部位的母胎界面、蜕膜、子宫内

4、膜腺上皮、胚胎、滋养层细胞(。子宫内膜腔上皮愈合，13，胚胎植入模式，14，氧化应激，活性氧和活性氮的过度产生，以及氧化系统和抗氧化系统的失衡。活性氧包括超氧阴离子(. O2-)，羟基自由基()。和过氧化氢(H2O2)。一是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等。另一种是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、类胡萝卜素、微量元素如铜、锌和硒(Se)。，15，氧化应激假说，氧化应激的产物来自胎盘缺氧；氧化应激产物转移到全身，激活和破坏内皮细胞；在先兆子痫患者中，抗氧化作用减弱，氧化作用占优势，这导致血管损伤；16、血管调

5、节物质、内皮素(ET)、血栓素A2 (TXA2)、硝酸(NO)、前列腺素(PGI2)，内皮细胞损伤后，释放的血管调节物质比例失衡，PGI2/TAX2、17、血管内皮损伤，上述因素引起的血管内皮损伤是该病最根本的原因。18.病因学一元论认为多基因遗传易感性增加，母胎间免疫平衡失衡，滋养层浸润能力下降，浅部胎盘植入时胎盘缺血，前列腺素I2，一氧化氮TAX2，内皮素，动脉痉挛，氧化应激下脂质过氧化物自由基释放，损伤。年龄18或40岁；并发内科疾病：高血压、肥胖症、肾炎和糖尿病；多胎妊娠；营养不良、贫血和低蛋白血症；驼背，体重指数=体重(公斤)/身高(米2)；20、病理生理学改变、21、病理生理学、全

6、身小动脉痉挛是导致全身所有器官灌注减少的基本病理生理学改变。22、大脑、脑小动脉痉挛、血管通透性增加、脑水肿、缺血、缺氧、血栓形成和出血等。大面积脑水肿：感觉迟钝、迷糊、昏迷、脑疝出血、脑梗塞：昏迷、视力下降、脑灌注压增高：充血、头痛。当平均动脉压为140毫微克时，脑血管自我调节功能丧失。23、肾、肾小动脉痉挛，肾血流量和肾小球滤过率下降；肾小球扩张，内皮细胞肿胀，过滤功能下降，血尿酸、尿素氮和肌酐升高；肾小球通透性增加，肾小管重吸收功能障碍，血液中蛋白渗漏形成蛋白尿，蛋白尿的量标志着肾功能损害的程度；少数病人患有急性肾衰竭。24，肝，肝小动脉痉挛：肝缺血缺氧，肝细胞损伤，肝功能异常，转氨酶和

7、碱性磷酸酶升高；肝动脉周围的阻力增加，严重情况下门静脉周围出现坏死。包膜下血肿的形成和危及生命的肝破裂；25，心脏，血管痉挛，血压升高，外周阻力增加和心脏后负荷增加；血管内皮损伤，血管通透性增加，血管内液体进入间质细胞，有效循环减少，血液浓度升高，血液粘度增加，进一步增加了心脏压力负担；心肌收缩力下降，射血阻力增加，心输出量减少，心血管系统处于低输出量和高阻力状态。血管通透性增加，血管内液体进入间质细胞，心肌缺血，间质水肿；肺血管痉挛、肺动脉高压、易发生肺水肿和严重心力衰竭；26，凝血功能障碍，凝血：广泛的血管内皮细胞损伤，内源性凝血系统的启动，凝血因子的消耗，导致高凝状态的凝血因子的缺乏或变

8、异：动脉痉挛，血管通透性增加，血液浓度，血容量相对不足严重：微血管病变性溶血性，主要表现为：血小板减少症，溶血，肝酶升高(HELLP综合征)，27，胎盘，子宫肌层和蜕膜中的螺旋小动脉痉挛，血管壁中的血浆和脂质沉积，血管腔变窄，血流量减少，胎盘灌注减少， 胎盘功能下降、胎儿生长受限、胎儿窘迫、胎盘早剥、先兆子痫的灾难性事件、28、病理生理学、29、母体和胎儿风险、30、母体异常风险、心肾功能衰竭、脑血管疾病、肝包膜破裂、肺水肿、凝血功能障碍、HELLP综合征、胎盘早剥、产后出血、31、胎儿异常风险、胎儿应激fgr(宫内生长受限)、PTB(早产)、LBW(低出生体重)死胎、32、临床表现和诊断、3

9、3、首次诊断时的妊娠高血压如果没有发展成先兆子痫，分娩后12周血压恢复正常，可能伴有上腹部不适或血小板减少。只有在分娩后才能做出诊断。34、慢性高血压，血压140/90毫米汞柱，妊娠20周前的高血压，除妊娠滋养细胞疾病外，在妊娠20周后首次诊断，或长期持续高血压，并在分娩12周后持续蛋白尿(，35，)。先兆子痫对慢性高血压有很大影响，有慢性高血压病史的孕妇在20周前没有蛋白尿。如果出现尿蛋白300毫克/24小时，可能伴有肝酶升高、血小板减少和36、子痫前期。根据血压或尿蛋白的程度，可分为轻度和重度子痫前期，轻度BP140/90毫克/小时，出现在妊娠20小时后。尿蛋白300毫克/24小时或()；

10、可能伴有上腹部不适、严重头痛BP160/110毫克/小时、尿蛋白2.0克/24小时或()；溶血、肝酶增加；头痛，视觉障碍，上腹部不适，37。子痫，患有先兆子痫的女性会出现其他原因无法解决的抽搐。注意：子痫可能发生在血压没有明显升高，没有蛋白尿或水肿的情况下；子痫：面部充血、口吐白沫、紧闭的下巴、四肢弯曲、昏迷和呼吸暂停；抽搐停止了，呼吸恢复了。38，治疗，39，妊娠高血压，控制血压和监测尿蛋白，40，先兆子痫超强加于彩色高血压先兆子痫，肝和肾功能胎儿生长尿蛋白血压评估-评估-再评估：宫内情况和母体并发症，41，治疗原则，镇静和休息控制血压和解痉指土地获得和利尿，(扩张)终止妊娠，42，治疗目的

11、，预防子痫，减少母体和婴儿并发症和降低围产期死亡率，43，一般治疗，休息在左侧位置：增加尿量饮食管理：重度子痫前期不需要限制盐饮食，重度低蛋白血症，控制口服摄入，44，硫酸镁的应用，作用机制：减少神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉之间的信息传递，降低中枢神经系统的兴奋性，减少脑细胞的耗氧量，刺激神经系统前24小时消耗量：2025克，第二天消耗量：15克，46，使用硫酸镁注意事项，膝反射，呼吸，尿量：16次/分钟；25毫升/小时葡萄糖酸钙：心电图监测(传导阻滞)，谨慎使用呼吸抑制剂，注意体重和剂量之间的关系，记录摄入量和输出量，47，抗高血压药物，利尿剂，钙通道阻滞剂，1受体拮抗剂，AC

12、EI-血管紧张素转换酶抑制剂，ARB-血管紧张素受体拮抗剂，48，抗高血压药物，盐酸拉贝洛尔：瑞吉汀(酚妥拉明):一种肾上腺素受体阻滞剂，对1和2受体均有作用；盐酸乌拉地尔：双重血管舒张作用，选择性阻断外周血管平滑肌1受体；延髓5-羟色胺-1A受体的中枢兴奋抑制外周交感神经反馈。硝苯地平(心痛定)是第一代钙拮抗剂；缓控释片、长效片硝普钠：速效和速效血管扩张剂。血管内皮细胞产生的一氧化氮可以直接扩张动静脉平滑肌。硝酸甘油：舒张平滑肌，舒张容积血管和阻力血管，降低静脉回流血容量和左心室射血阻力，减轻心肌负荷，降低心肌耗氧量；49、镇静、安定、哌替啶、酚胺等。50，利尿剂，适应症：心力衰竭，脑水肿，

13、全身性水肿，高容量血容量，具有潜在的肺水肿风险。速尿，甘露醇，51，和填充剂，通常不适用：严重低蛋白血症，贫血药物：白蛋白，血浆或全血等。结合利尿，有利于消除水肿。52，及时终止妊娠，终止妊娠的时间：治疗24-48小时后，36周内先兆子痫没有改善；如果不足36周，但胎儿基本成熟；终止妊娠的方式在612小时内控制子痫：引产、剖宫产、53、子痫前期，其发生率约为712。它发生在妊娠20W之后，其病理生理特征为血管内皮细胞损伤，这是妊娠的中心环节。系统性动脉痉挛的主要临床表现为高血压和蛋白尿，其病因尚不清楚。发病率包括多个环节，涉及多个器官，54，先兆子痫的预测，20-28W:平均动脉翻转试验：28

14、-32W，仰卧位舒张压增加20毫微克；与左侧位置相比；血液流变学实验：低血容量和高血粘度是子痫前期的病理基础，红细胞体积0.35，全血比粘度3.6或血浆比粘度1.6显著；尿钙测定：尿钙排出量明显减少；55，分子标记物，细胞因子，酶，肿瘤坏死因子-，TGF-，血管内皮生长因子，缺氧诱导因子-1基质金属蛋白酶2，9，腺苷脱氨酶12，19细胞凋亡和增殖血管紧张素和儿茶酚胺系统，56，病例总结，女性，31岁，因更年期突然腹痛入院276周。有慢性高血压病史，妊娠后血压波动在112-149/66-110 mmHg之间，口服抗高血压药物，妊娠期间尿蛋白阴性。2小时前无诱因的阵发性下腹痛。57岁，病史，26岁已婚，G4P1，2003年和2004年，均在妊娠第五个月死亡，原因不明。2005年，产前子痫胎儿在妊娠29周时在子宫内死亡。58，体检，T36.8，HR80次/分钟，R20次/分钟，BP130/80毫米汞柱。双下肢无水肿。子宫高22厘米，腹围88厘米，胎心率140次/分钟。子宫收缩15-20秒/3-4分钟。59，医院诊断，G4P1慢性高血压并发先兆妊娠和晚期流