呼吸功能不全病理课件.ppt

1、呼吸功能不全,Respiratory insufficiency,目的与要求（护本）,掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。 熟悉：功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺源性心脏病、慢性阻塞性肺病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；ARDS、慢阻肺引起呼吸衰竭的机制； 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。,目的与要求（检验）,掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的分类、病因和发生机制、血气变化特点；呼吸衰竭的实验室诊断。 熟悉：功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARD

2、S、肺源性心脏病、慢性阻塞性肺病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因；ARDS、慢阻肺引起呼吸衰竭的机制。,呼吸功能不全,概述 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 8kPa (60mmHg) PaCO2 6.67kPa (50mmHg),概 念,氧合血红蛋白解离曲线,呼吸衰竭指数（RFI） RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。 分类： 型 和型,型: PaO28kPa, PaCO2正常,型:Pa

3、O26.67kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,4. 根据病程： 急性 慢性,2. 根据外呼吸不同环节： 通气障碍型 换气障碍型,3. 根据发病部位：中枢性 外周性,Everest,PiO2,PaO2,问：登山运动员达3000m以上，PaO2 60mmHg 发生哪型呼衰？,呼吸功能不全,概述 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,原因和发病机制,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺泡扩张受限

4、引起的通气障碍。,原因,机制,感染、损伤压迫、抑制,多发性肋骨骨折,胸腔积液,张力性气胸,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,重症肌无力,限制性通气不足的病因,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,最重要-气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,病因及发病机制,通气功能障碍,胸 外,病因及发病机制,（1）中央性气道阻塞,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,可变型胸外阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,病因及发病机制,可变型胸内阻塞,病因及发病机制,吸气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,可变型胸内中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼

5、气性呼吸困难,胸 内,病因及发病机制,固定型上气道阻塞,病因及发病机制,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,病因及发病机制,桶状胸,紫绀,慢性阻塞性肺气肿,外周性气道阻塞引起气道阻力升高的机制,小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,病因及发病机制,外周气道阻塞,小气道狭窄在呼气时加重,*呼气性呼吸困难,病因及发病机制,呼气时等压点移向小气道,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,*气道等压点移向小气道使用力 呼气引起气道闭合,外周气道阻塞,20,20,35,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20

6、,肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化,病因及发病机制, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment),病因及发病机制,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,弥散障碍,机制,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺

7、实变、肺不张、肺叶切除,3.血液与肺泡的接触时间过短,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,1.肺泡表面活性物质 2.肺泡上皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血管内皮细胞 6.血浆 7.红细胞膜,弥散障碍,机制,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,3.血液与肺泡的 接触时间过短,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散能力O2大20倍,

8、弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散速度比O2大1倍！,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),基本形式,病因及发病机制,部分肺泡通气不足- ,部分肺泡血流不足- ,1.部分肺泡通气不足,病因,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,病因及发病机制,未完全动脉化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧

9、血流,通气不足,病因及发病机制,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气正常,死腔样通气,病因及发病机制,病因及发病机制,血流增多,低氧血流,低氧血流,3.解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真性分流）,病因及发病机制,完全未动脉化,吸氧无效,静脉血 (完全未动脉化),低氧血流,V/Q比例失调的类型及特点,分类 功能性分流 死腔样通气 解剖分流 肺泡通气量 （） 无通气 肺泡血流量 （） （） V/Q比例,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,

10、2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,慢性阻塞性肺病（COPD）,概念,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,Chronic obstructive pulmonary disease,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,血气变化,常只有PaO2 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ,病因和机制,肺泡毛

11、细血管膜损伤,ARDS,Acute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,ARDS,最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,SARS患者胸片,（8天）,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸

12、中毒：CO2潴留引起（型） 呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,主要功能代谢变化,呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,主要功能代谢变化,PaO2,呼吸中枢,外周化学感受器,PaCO2,PaCO2,呼吸中枢兴奋性的变化,+,+,PaO2,呼吸中枢兴奋性的变化,呼吸中枢,刺激外周 化学感受器,+,PaCO2 呼吸中枢 PaCO2 呼吸中枢,-,+,型呼衰患者：靠低氧兴奋呼吸中枢,低浓度(30%左右)给氧 保持气道通畅,循环系统的变化changes of cardiova

13、scular system,* 慢性肺源性心脏病 胸廓、肺或肺血管的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。,主要功能代谢变化,肺心病的发生机制,肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度,缺氧、高碳酸所致的酸中毒使 肺小A痉挛、管壁增厚、狭窄,肺A 高压,缺氧、酸中毒,心肌受损,中枢神经系统变化 changes in central nervous system,CO2 麻醉 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 呼衰引起的中枢神经系统功能障碍。,1.缺氧 ATP 神经细胞功能 Na泵功能 细胞水肿2.PaCO2 脑血管

14、扩张 血流量增加,肺性脑病的发生机制：,3.脑脊液pH值持续降低,间质水肿,脑水肿,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则,防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能,典型病例,患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩

15、胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。,（1）本病人初步诊断有哪些？,（2）患者引起血气异常的机制有哪些？,（3）为什么会出现右心肥大的征象？,（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？,（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？,男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球