感染性休克liu.ppt

1、日照市人民医院重症医学科李绪刚，感染性休克、休克的种类，感染性休克心源性休克神经源性休克低血容量性休克，一些概念，感染性休克又称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物引起的脓毒症综合征(sepsis syndrome ) 败血症(Septicemia )是由致病菌及其毒素侵入血流，致病菌在血液中繁衍生息引起的临床综合征。 病程中常激活和释放炎症介质，引起高烧、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，重症病例引起休克、DIC和多脏器衰竭。 菌血症(bacteremia )是细菌在血液中暂时出现的现象，无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，

2、TSS):是细菌毒素引起的严重症状群。 由金葡菌和链球菌引起。 金葡菌TSS :由非侵袭性金葡菌产生的外毒素所引起，通常是多系统(3个以上)疲劳的现象，如胃肠、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。 美国第一个1978年。 链球菌TSS:90秋91春长江德尔塔发生了猩红热样疾病突然地。 Sepsis :宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也称为全身性炎症反应临床综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS )。 患者多为发生突然地的体温38C、12.0109/L和0.10等。 可以发展为多脏器衰竭、休克、ARDS、光盘等。 Sepsis多由

3、致病微生物引起，但SIRS也可由急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧等其他因素引起。 Sepsis的诊断不需要阳性的血培养结果。 病原学、细菌学以g菌多见，如克雷伯菌、大肠菌群、銅綠假單胞菌等肠杆菌属葡萄球菌、链球菌等g菌。 与感染部位有关，如泌尿管、胆道、胃肠道以g杆菌为主的皮肤，骨髓和上呼吸道感染以g菌为主的呼吸机感染医院内交差感染以g菌多见，院外感染以g菌相对较多。 其他：细小病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。 容易并发休克的感染有g败血症、突发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。 宿主因子：肝硬化、DM、罹患癌症、白血病、烧伤脏器移植以及肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗，抗代谢药、

4、细胞球毒类药物和放射性射线治疗或留置静脉导管(导管)等慢性基础性疾病、老年人、乳婴儿子、分娩女性、大手术后体力恢复更差者更容易发生，发病机制和病理生理， 六十年代微循环障碍学说(缺血缺氧、淤血和微循环不全期)脓毒血症产生毒素全身免疫应答血管张力，毛细血管通透性第三间隙液可蓄积有效循环血量降低组织氧以减少毛细血管渗漏综合征：各种细胞因子可激活中性粒细胞和血管内皮细胞，发展成毛细血管渗漏和DIC，发病机制与病理大姨妈、细胞球细胞因子及代谢产物； TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用)，引起代酸、糖解增加、摄氧。 电解质、酸碱平衡失调的重要器官功能结构变化：肾肺心肝脑肠，重要器官：肺、

5、补体白细胞的多种介质，如氧自由基等损伤呼吸膜(毛细血管内皮和型肺泡上皮细胞球)表面活性素透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。由于心、毒素的作用(代谢障碍、酸中毒、高钾元素血症、心肌抑制因子等)，产生中毒性心肌炎。 收缩压常为50 mmHg可引起冠状动脉灌注不足、心肌缺血缺氧、酸中毒等心肌收缩力抑制，引起急性心力衰竭。肾、肾灌注产水量大，正常时为1000-1500ml/分，占心脏排出量的25%，休克时保证心脑血液供给，再分配血流量，因此肾小动脉收缩先出现，使肾灌注产水量减少的情况较多。 所以休克的初期就有少尿。 严重持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，引起肾

6、小管坏死，引起肾功能衰竭。 脑、脑血管舒缩范围小，脑血流主要依赖供脑组织的动静脉压差，休克早期代偿性扩张，脑灌注不降低。 血压下降明显(60mmHg )时，脑灌注不足。 脑组织耗氧量高，对氧亏损敏感。 轻度缺氧会引起患者焦躁，缺氧加重时脑组织容易发生充血浮肿，患者会发生昏睡痉挛等。 肝和胃、感染性休克由于细菌毒素的作用发生中毒性肝炎。 患者ALT上升或血胆红质上升。 胃肠黏膜在休克的各期也有同样的微循环变化，特别是胃、胃酸的pH值低时，对缺血的黏膜损伤可以形成溃疡，临床上出现吐血黑便，称为应激溃疡。 分型、高排放量低周围阻力型：温暖型，表示心排放量增高，周围阻力降低。 临床上是不常见。 如果不

7、立即纠正，就会发展成低列高电阻型。 低排放量高周围阻力型：湿冷型，心排放量减少，周围血管阻力变高。 低排放量低周阻力型：晚期表现、对升压药物反应、MODS常出现。 临床表现、原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。 交感神经兴奋症状：意识清楚，烦躁，焦虑，精神紧张，面色苍白，嘴唇和甲床轻度噻菌灵，肢端湿冷。 恶心、呕吐、尿量减少、心率增加快、呼吸深快血压仍正常或低，血压小。 眼底及甲皱微循环检查见动脉痉挛。 烦躁或昏迷，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，压迫加重消失，表浅静脉萎缩。 血压下降，收缩压下降到80mmHg以下，原高血压者血压比基础水平下降200%，血压小。 皮肤又湿

8、又冷，是噻菌灵，很明显地开花。 尿量少或没有尿。 晚期DIC常见顽固性低血压和广泛出血(皮肤黏膜和内脏、腔道出血)。 多脏器衰竭急性肾功能衰竭急性心力衰竭成人呼吸窘迫综合征急性肺功能衰竭脑功能故障引起的昏迷、短暂痉挛、肢体麻痹症、瞳孔呼吸变化等：肝衰竭(昏迷黄疸)、胃肠功能故障(肠鼓消化道出血)、实验室检查，血象： WBC 1530109/L DIC时plt进行性，严重感染，尤其是金丝桃感染WBC 1.0 109/可降低至l病原学：培养药易感性尿常规和肾功能检查：比重低固定1.010，少量蛋白，RBC与管型，Cr，BUN，尿/血Cr20，尿/酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期

9、为代酸，氧分压降低，尿pH测定，血清电解质的测定： Na 血清酶催化剂测定： ALT、CPK、LDH同工酶血液流变学和DIC检测： plt 3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶冷凝时间等其他： EKG、X-ray、诊断和鉴别诊断、诊断两个条件：1.感染证据2 .休克综合征表现、休克早期表现、1 .体温出现HR (与t不平行)或心率异常5 .应密切注意对老年或儿童患者的临床表现，不能仅依赖血压下降，部分休克的最早表现为尿少6.WBC显着升高和血小板下降伴病情危重7. R伴低氧血症和乳酸Xray (x临床表现：意识和精神面貌(反映CNS血流量)兴奋抑制r频率和幅度(反映酸碱平衡有无

10、和肺和CNS功能衰竭)肤色、温度、大气湿度(反映外周血液灌注情况)颈静脉和外周静脉的充盈情况脉搏尿量(反映内脏灌注情况)甲皱微循环和检眼镜检查。 血流动力学变化：收缩压下降80mmHg以下，原高血压者血压较基础水平下降200%，血压30mmHg，组织低灌注休克。 CVP(612cmH2O)PAWP(812cmH2O )。 实验室、鉴别诊断、低血容量性休克：突然地减少出血、脱水、血浆丧失等血容量性。 心源性休克： AMI、急性心包埋栓、重度心率异常、心肌炎(病)过敏性休克神经源性休克：继发于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉事故等，神经作用导致外周血管扩张的有效血容性相对减少、治疗，原则：积极特罗尔节

11、感染，动态血流病因治疗：积极控制感染。 在致病菌尚未查明之前，从原发灶、临床表现推断出可能性最大的致病菌，采用强力抗菌谱广泛的抑菌剂进行治疗。 明确者可根据药物易感性选择抗生素，便于大量静脉、合用药物。 为了减轻毒血症，在有效的抗微生物剂治疗下，可在短期内应用肾上腺皮质激素。 及时处理原发灶和移动性病灶，重视全身支持治疗，提高机体抗病能力。 抗休克治疗是补充血容量(扩张血容量的治疗)的基本手段：需要两条通路。 胶体液(右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基星空卫视)、结晶液(碳酸水素纳金属钍林格液、乳酸纳金属钍林格尔液、葡萄糖)。 扩张血容量输液普拉姆、速度和输液量：右旋糖酐40或平衡盐液、

12、酸中毒者可先送5%碳酸水素纳金属钍，特殊情况下可在送白蛋白或血浆前易迟，用量多则易少、液体复苏、低灌注低氧血症、炎症因子活性释放、低血容量/休克、脓毒症、MODS、1、液体复苏、早期液体复苏的早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量、维持血压正常水平、保证组织，各器官要求液体复苏的条件各不相同，如、 脑、器官临界血压各不相同，血压过低或持续时间过长，有可能复苏成功，但可能引起延迟的多器官功能故障和肠坏死继发脓毒症。Early Goal-Directed Therapy (EGDT早期目标治疗)、EGDT是ICU液体复苏的基本方法。 EGDT (Early Goal-Directed Therap

13、y )早期目标(guide )治疗在头6小时内使患者的以下指标达到CVP (中心静脉压)8-12mmHg MAP (平均动脉压) 65mmhgurineoutty。 hr SvcO2(中心静脉氧饱和度) 70% SaO2(动脉血氧饱和度) 93% HCT (血红细胞压积) 30%，EGDT将Severe Sepsis的死亡率从46.5%降低到30.5%，rivers 345: 1368-77 .EGDT的核心内容，血液动力学的稳定Rivers在EGDT中指出，为了使患者的CVP达到8-12mmHg，可以使用500ml的胶体或1000ml的结晶进行容量负荷试验直至达到CVP。 它要求临床使用的液

14、体，具有良好的容量效应和维持时间。结晶胶体联用：结晶橡胶比2:1初次复苏时的液体输入量：3%体重(严静浙江医院)选择的液体具有良好的容量效应，作为EGDT成功实施的基础的万能比其他液体更快恢复有效循环血液量，恢复血液动力学指标，并维持4-6小时血液动力学的稳定实际上解决了临床上血液动力学的稳定，但是液体恢复的一部分EGDT的终极目标和终点是恢复有效的组织灌注以改善微循环。 - Rivers 2001，辅碱问题： PH7.15不提倡小苏达的应用。 有哪些组织灌注评价指标？ 胃肠黏膜Phi、微循环的敏感指标DO2、VO2氧消耗脏器血流量，例如肠系膜动静脉血产水量，引起严重脓毒症或组织低灌注综合征(

15、低血压或乳酸酸中毒)，一经诊断应立即开始复苏。 血乳酸的上升是高风险，没有低血压，但是有低灌注患者。 纠正酸中毒：根本方法是改善组织的低灌注状态。 缓冲盐化学基为5%碳酸水素纳金属钍，其次为11.2%乳酸纳金属钍(无需肝功能故障者)，以CO2CP为参考修订5%碳酸水素纳金属钍0.5ml/kg或11.2%乳酸纳金属钍0.3ml/kg可提高1个vol%(0.449mmol )。 血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤泥，利用休克逆转。 血管扩张药：接纳体受体阻滞剂(酚妥英钠510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴)、接纳体兴奋剂(异丙基肾上腺激素0

16、.10.2mg%滴速24ug/。 多巴胺25克/公斤、615克/公斤)； 抗胆碱能药：静注1次阿托品(0.30.5 mg /次)东莨菪碱(0.30.5 mg /次)山莨菪碱(1020mg/次)、1030 min。 缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺(5%gs200ml静滴1020mg )。 维持重要脏器功能：维持强心针物的应答、提防功能不全、呼吸功能，预防ARDS :给予低氧(给氧40% )、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿和白蛋白利尿的肾功能维护。 鉴别肾前性和急性肾功能衰竭的脑水肿防治：早期给予血管痉挛剂、渗透性利尿剂和肾上腺皮质激素。 DIC治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝固时间2030S，凝固时间在正常2倍以内。 肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗药(纳洛酮):肾上腺皮质激素作用：结合细菌内毒素，减轻毒素对生物体的损害的胞质膜，稳定溶酶体膜的作用大量解除血管痉挛，改善微循环，增强心脏收缩和心率，解除支气管痉挛，促进炎症吸收，减轻脑水肿等。