继发性高血压课件.ppt

1、，病因学、肾性高血压、肾实质疾病、肾血管疾病、肾肿瘤、内分泌高血压、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、甲状腺和甲状旁腺疾病、甲状旁腺机能亢进、更年期综合征、心血管疾病、主动脉瓣关闭不全、缩窄、多动脉炎、动静脉瘘、完全性房室传导阻滞、其他、睡眠呼吸暂停综合征、药物、颅内疾病(肿瘤、创伤、感染)、妊娠高血压综合征。下列情况应警惕继发性高血压的可能性：发病年龄小于30岁；或55岁以上的新高血压患者无家族史和严重高血压(3级或以上)；降低血压的效果很差，也很难控制。血压升高，伴有四肢无力或瘫痪(可周期性出现)，或自发性低钾血症；夜间尿量增加，血尿、泡沫尿或肾脏疾病史或肾脏大小差异；阵发性高血压伴头痛、心

2、悸、皮肤苍白和多汗；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压差大于20毫微克，股动脉脉搏减弱或不能触及；夜间打鼾和呼吸暂停的原因，肾性高血压：急性和慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后。发病机制：大量肾单位丢失，导致水和钠潴留，细胞外容量增加，RAAS激活和钠排泄激素减少。高血压加重肾小球囊压，加重肾脏疾病。诊断和鉴别诊断：根据肾脏疾病的临床表现和辅助检查作出相应的诊断，并注意将其与原发性高血压伴肾损害相鉴别。治疗：严格控制钠盐的摄入量，3g/d；通常需要联合使用一种以上的抗高血压药物来控制血压在130/80mmHg以下；联合治疗应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压是由单侧或

3、双侧肾动脉狭窄引起的高血压。病因：大动脉炎，肾动脉纤维肌发育不良和动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾缺血并激活RAAS。诊断：应怀疑高血压进展迅速或突然加重；他们大多数人的舒张压都有中度和重度的升高。上腹部或背部肋骨角可听到噪音；静脉肾盂造影、多普勒超声和放射性核素肾造影术有助于诊断，而肾动脉造影术可做出明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；外科治疗：血管重建；肾移植；肾切除术。不适合上述治疗的可以用抗高血压药治疗。双侧肾动脉狭窄、肾功能受损或肾功能不全的患者禁止进入ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症的病因和发病机制：肾上腺增生或肿瘤分泌过量的醛固酮，导致水和钠潴留。诊断：多数患者有长期低

4、钾血症、乏力、周期性瘫痪、多饮、多尿等症状；血压轻度和中度升高；实验室检查显示低钾血症、高钠血症、碱替代、血浆肾素活性降低、血尿中醛固酮增多等。超声、放射性核素和计算机断层扫描可确定病变的性质和位置。治疗：手术治疗是首选。肾上腺皮质增生后仍需抗高血压治疗，应选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤的发病机制：嗜铬细胞瘤间歇或持续释放过量的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。诊断：典型的发作是阵发性高血压伴心动过速、头痛、出汗和脸色苍白。这时，血尿中儿茶酚胺及其代谢物VMA明显增多；超声、放射性核素、计算机断层扫描或磁共振可用于定位诊断。治疗：手术治疗是首选；那些不能手术的人应该选择结合受体阻滞剂来降低

5、血压。皮质醇多汗症的病因和发病机制：促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺增生或肾上腺腺瘤，从而导致糖皮质激素过量。诊断：高血压伴有向心性肥胖、圆月脸、水牛背、紫色皮肤纹、毛发增多和血量增加诊断：上肢血压升高，但下肢血压不高或降低，腹部听诊有血管杂音；胸部x光显示肋骨切口是由侧支动脉侵蚀引起的。主动脉血管造影可以证实诊断。治疗：外科治疗。睡眠呼吸暂停综合征很常见，其特征是睡眠期间上呼吸道反复机械性阻塞，夜间缺氧、交感神经兴奋、RAAS激活和氧化应激增加导致血压升高。约有一半患有高血压睡眠呼吸暂停综合征的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者经常出现打鼾、肥胖、嗜睡、晨间头痛和夜尿等症状。确定诊断需要睡眠呼吸监测。病例，曹建春，男，43岁，危险因素：吸烟30年，每天1-2包，父母患有高血压、肥胖、高甘油三酯、高同型半胱氨