烧伤休克防治.ppt

1、烧伤休克防治,目 录,烧伤休克防治重要性的认识 烧伤休克的发病机制及危害 烧伤休克的防治措施 烧伤休克防治的研究动态,烧伤休克防治重要性的 认识,近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好,烧伤休克还普遍存在 干预不及时-延迟复苏 干预不规范-休克期渡过不平稳 烧伤休克病人后期治疗难度大 并发症多 病死率高 因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，预防休克发生、减轻休克危害仍然是烧伤救治的首要任务,烧伤休克的发病机制及 危害,一、休克的发生机制,（一）血容量减少1. 毛细血管通透性改变-根本的原因是,热损伤效应,局部与远隔部位毛细血管

2、：扩张、内皮细胞损伤,受热损伤的变性蛋白,激活了凝血和补体系统释放的各种介质：组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等,产生的大量氧自由基,通透性增加,缺血再灌注,代谢性酸中毒,乏氧代谢,肠粘膜受损、肠道细菌内毒素移位,单核巨噬细胞激活、释放炎性细胞介素-TNF、IL-1、6,体液外渗,外渗液成分：水泡液与血浆成分比较,水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%， 说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。,这种渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上，也反应在各内脏器官。大鼠烫伤后用125I标记的白蛋白在肝、肾、肺和肌肉分布明显增高，以伤后24小时最为显著。,严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为

3、原料合成急性期反应蛋白，又消耗了一部分白蛋白。,严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，高代谢反应使消耗增多，食欲减退，入量减少营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。,白蛋白剧减，胶渗不断降低,血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗出，造成恶性循环，诱发休克。,2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗,3. 钠离子与水分同步丢失,严重烧伤后一方面水分伴随钠离子渗至组织间隙和创面 另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+酶活力显著下降导致钠离子进入细胞内，细胞外液的水分亦随之入内，使细胞变成球形的水肿细胞。细胞外液向细胞内转移的结果，使有效的循环血量明显减少 钠离子的丢失，而使血

4、渗降低，为保持细胞内外和血管内外渗透压平衡，水分亦随之同步丢失。这一结果提示了休克期复苏补充钠离子的重要性,4. 创面大量蒸发促进血容量减少,Pruitt报道暴露创面水蒸发量的公式如下： 蒸发量(ml/h)(25ml烧伤面积)体表面积(m2)； 三四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。 正常皮肤水蒸发量为6.515.1ml/h/m2； 烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.210.3ml /h/m2， 相当于正常蒸发量的10倍，第一天平均达90.593.5ml/h/m2。,水泡皮完

5、整时第一天蒸发量只有12.12.2ml/h/ m2，说明保留水泡皮可以大大减少创面水蒸发量； 深度烧伤创面比浅度烧伤创面水蒸发量大,第56天度焦痂创面水蒸发量能达到120ml/h/m2左右，这就改变了认为“度蒸发量少”的传统观念； 同等烧伤深度，儿童创面水蒸发量多于成人； Pruitt提出的计算公式没有体表不同深度和不同时间的水蒸发量，看来不如水蒸量测定仪检测的结果更附合实际。,烧伤后不同时间不同深度烧伤创面水蒸发量(ml/h/m2),（二）红细胞减少,红细胞在热力作用下会产生溶血、凝集、变形性改变、形态变化和生成受抑制。 有人曾用51Cr和32P标记红细胞，发现大面积烧伤后： 810小时红细

6、胞破坏12% 48小时破坏 42% 伤后1周内每天减少9%的红细胞 红细胞受破坏速度惊人，因而烧伤后贫血是不可避免的。,红细胞减少的原因,热损伤直接造成血细胞形成血泥或凝固坏死 红细胞变形性下降，影响微循环灌流，甚至堵塞微血管。 红细胞形态改变。烧伤后12小时采血即可发现红细胞形态改变，呈小球形或锯齿形，细胞膜脆性增加，形态改变的红细胞既影响微循环，又易被网状内皮细胞清除。,红细胞半寿期缩短。 正常情况下红细胞的寿命大约是120天左右，烧伤面积在51%以上者，红细胞的半寿期缩短至56天。 红细胞生成受抑制。 烧伤早期创面大，感染重，高代谢，消耗大，食欲差，营养不足，都无助于贫血的纠正。,二、休

7、克的危害及其机制,缺血缺氧 任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。,1、对器官组织的损伤效应,氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催

8、化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用,延迟性休克的患者，由于以下三方面的原因，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加： 组织水肿。复苏的延迟，可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会。 肠道微生态失衡和肠粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加。 免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞

9、的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致机体的免疫抑制。这也是延迟复苏增加感染发生危险性的重要原因。,2、增加机体对感染的易感性,烧伤休克的防治,目前休克防治中存在的问题,限制输液，低标准度过 机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。,对延迟复苏病人，过于保守 不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和

10、速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加,经验不足，不甚了解输液的质与量 片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义,解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量： 及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供 防治重灌注损伤,足够的补液量 恰当的补液成分 合适的补液速度,第一个目标：及时快速充分的液体复苏,补液量的计算 大量的临床实践都表明

11、了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考 我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值,三0四输液公式,第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml面积体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；（三医大1.51.75) 第二个24h输液量：晶胶体1.5ml面积体重（kg），5%葡萄糖3000ml。 (三医大0.88),血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的 白蛋白： 胶体渗透

12、压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml,补液成分,1、胶体溶液,全血： 由于严重烧伤后不仅是血浆成分的丢失，还有大量血细胞的破坏，所以休克期应该输全血。三0四医院的经验是伤后68小时开始输全血，因为伤后因大量血浆成分的外渗导致明显的血浓缩，开始复苏时应首先尽快补充电解质、水分和全血以外的胶体，待伤后68小时血浓缩逐步减轻再输全血，更有利于血液循环。全血输入量约占全天总入

13、量的5%10%左右,右旋糖酐： 右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量24万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量10001500ml,血定安： 血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。 胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于44.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量。 每天输入量可

14、根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，10003000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用,6%羟乙基淀粉(706代血浆)： 分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右,生理盐水： 为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L,而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离

15、子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒， 因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应，当前主张以输注乳酸钠林格液为主。,2、晶体溶液,乳酸钠林格液： 含钠离子130mmol/L、氯离子109mmol/L、乳酸根28mmol/L、钾5mmol/L pH7.4 习惯上称之为平衡液。氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子，乳酸根进一步代谢为碳酸氢根,3、其它成分,利尿剂 血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇有三大作用： 保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量 利

16、尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2小时排出75%， 发挥利尿作用，减轻组织水肿 氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤。甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给24次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足,碱性药物 大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻乏氧代谢所致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒 大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使游离的血红蛋白

17、碱化成碱性血红蛋白，不易在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物 临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液(浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125ml加在生理盐水375ml中)滴注。可根据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250500ml,常规补液输液量与时间的分配 传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时计算总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个24小时的电解质和胶体应为第一个24小时的一半，水分同前 这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后68小时为渗出高峰，故应

18、在8小时内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.52小时， 因此入院后即应快速输液，使伤后3小时左右输入计算总量的30%，伤后8小时输入总量的6065%可能更符合实际需要。,补液速度,延迟复苏时补液输液量与时间的分配 要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足。一般在3060分钟内推注15003000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在23小时内补足第1个24小时计划输液量的1/2,液体复苏满意的指标,意识清楚 心率100-110次/分 呼吸20-24次/分 血压正常 尿量80-100ml/h 血红蛋白（Hb）150g/L，血细胞比容

19、（Hct）0.5 ；电解质无明显紊乱,个体化调整问题 烧伤深度不一，失液量相差悬殊 伴有吸入性损伤或复合伤时都会因渗出、水肿和出血而影响血容量 开始复苏时间的早晚和速度的快慢都直接影响复苏效果 入院前治疗无法完全掌握 伤员伤前健康状况和个体差异有别,液体复苏中需要注意的几个问题,基于上述考虑，补液要根据每位病人的临床表现随时调整,血红蛋白尿纠正问题 不要为了消除血红蛋白尿补液过快 碱性药物使用量的问题 液速调节问题 血容量判断问题,血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚，通过PHi（胃肠内pH）检测，显示伤后pHi长时间明显降低，直至72h，证实隐匿性休克确实

20、存在。在补液同时，给予山莨菪碱 1020mg，iv 1/6h，可使Phi在伤后24h-48h即达正常，较快地纠正了隐匿性休克。山莨菪碱既能稳定细胞膜和增强细胞对缺氧的耐受性，又可改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，促进胃肠pHi尽快升至正常水平，利于纠正隐匿性休克，同时利于保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位,第二个目标：迅速恢复肠道血供,加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除按前述方法输以甘露醇外，还给予维生素C 10g/d，维生素E 100mg im 1/6h,第三个目标防治重灌注损伤,维护心功能 血流动力学的改善，不仅需要迅速恢复血容量，还要有良好的心泵动力功能。为增强心肌收缩力，增

21、加心输出量，常用西地兰0.4mg iv，第一个24小时内共给1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mg iv。伴有低血压者可给予多巴胺20mg，稀释后缓慢滴注，210g/(kgmin)，或多巴酚丁胺2.510g/(kgmin)静脉滴注，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。危重病例也可选择应用果糖二磷酸钠（1，6一二磷酸果糖），具有调节代谢中若干酶活性的功效，改善细胞代谢，保护心肌，将每瓶5g的FDP溶于附带的稀释液50ml中，以0.51g/min的速度静脉滴注，12次/日,休克期复苏的辅助治疗,维持呼吸功能 对于中、重度吸入性损伤者多在入院后即行“预防性”气管切开。拍胸部X片，监测血气，若呼

22、吸困难加重,血氧低于6070mmHg，二氧化碳分压高于50mmHg时，需采用呼吸机辅助呼吸,抗生素的应用 严重烧伤伤员早期应该选用广谱抗生素，可根据各单位的具体条件选择抗G-杆菌和抗G+球菌抗生素各一种，预防创面感染及肠道细菌移位入血所致的感染。入院后即做创面细菌培养，待检出细菌后根据其敏感试验再选择敏感抗生素,对于延迟复苏的病人 加强细菌学调查的基础上，适当提高抗生素应用的使用级别 尽早使用增强免疫力的药物，如丙种球蛋白、胸腺肽等,镇静剂的应用 休克期的烦躁，多应考虑由于血容量不足所致，因此要慎用镇静剂，以免药物掩盖休克症状。对于伴有剧烈疼痛而难以耐受的伤员，可选用杜冷丁与非那根合剂的半量，

23、肌肉或静脉滴入,激素的应用 烧伤早期由于肾上腺皮质功能亢进，一般不需要激素治疗。若危重病人早期复苏不利，入院后补足血容量仍不见尿量增多时，可以一次冲击性给地塞米松50100mg，接着再快速滴入速尿100mg，利尿效果较好。当液体入量超负荷或合并有肺水肿和脑水肿时，也应在利尿前先给地塞米松。,减少渗出，促进消肿 七叶皂苷钠具有类激素样作用，通过促进垂体、肾上腺功能增加皮质激素的分泌，发挥抗炎、改善微循环、减少渗出、减轻水肿的药理作用，还兼有清除氧自由基的功能，早期应用效果尤佳。25-30mg静脉输入，每日1次。,早期喂养 积极补液防治休克的同时，在没有明显恶心、呕吐的情况下，可于伤后68h开始给

24、予少量流质，每次50ml左右，少量多次。如果能插一胃管缓慢从胃管内滴入更好，第一个24小时给予复力乳等要素饮食或其它流质饮食5001000ml。打破既往“休克期不能进食”的习惯，在良好复苏的前提下，伤后68h即开始胃肠道喂养，其优越性：有利于刺激胃肠激素（如胃泌素、胃动素）分泌增多，促进肠蠕动，有助于消化；保护胃肠粘膜，维持胃肠粘膜组织结构与屏障功能，减少肠道细菌和内毒素移位；缓冲胃内酸度，减少H+反向弥散粘膜内，降低应激性溃疡发生率,烧伤休克防治的研究动态,一是减轻体液丢失，减少机体对补液的需求 一些抗炎药物如糖皮质激素和乌司他丁在脓毒性休克防治中有较好的辅助作用，提示其在烧伤早期休克防治中

25、可能同样具有应用潜力 ；此外，一些能改善微循环的药物同样具有烧伤休克的防治潜力 二是改进口服补液方案，扩大其使用范围，减少对静脉补液的依赖 一是研制出一种在减少口服液量的同时又不降低其抗休克效率的补液盐及口服补液方案；二是促进胃肠蠕动，加强其吸收功能。,三是改进静脉补液方案，减少静脉补液量 7.5%高渗盐/6%右旋糖酐70（HSD）被欧洲各国批准用于创伤早期休克复苏。，输入HSD后的相对容量扩张量是林格氏液的10倍。HSD能够快速改善血液动力学，并能在烧伤复苏早期（8-10小时）起到节省液量的功效。 四是提高机体对于休克耐受能力，减轻其危害程度 提高机体缺氧耐受能力的话，就会减轻休克所致的组织

26、细胞缺血缺氧性损害，减少内脏并发症的发生。现已发现一些中药成分具有提高机体缺氧耐受能力的效果。,第二部分 烧伤休克延迟复苏,凡严重烧伤后未能及时有效的进行休克期治疗者称之为延迟复苏；因复苏延迟所导致的休克称之为延迟性休克。延迟性休克对机体的影响广泛而深远。 统计资料表明，复苏开始时间愈晚，休克纠正所需时间愈长，全身性感染及多器官衰竭的发病率和病死率亦愈高。因而，延迟性休克已成为制约烧伤救治成功率进一步提高的主要障碍之一。,一、延迟性休克的危害及其损伤机制,缺血缺氧 任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低

27、动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。,1、对器官组织的损伤效应,氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用,延迟性休克的患者，由于以下三方面的原因，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加： 组织水肿。复苏的延迟，可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会。 肠道微生态失衡和肠粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加。 免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致机体的免疫抑制。这