病原物与寄主互作机制.ppt

1、第九章 病原物与寄主互作机制,一、病原物和寄主的识别 识别是病原物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而决定最终感病或抗病后果。 两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质（病毒）。 识别物质必须是变异潜能很大的信息物质和分子结构上互补或结合，目前认为是蛋白质和多糖，组合有多糖（寄主）多糖（病原）、多糖蛋白质、蛋白质蛋白质、蛋白质多糖。 识别结果为亲和（compatible）或不亲和（incompatible），亲和导致感病，不亲和导致抗病。多数人认为识别导致不亲和和抗病性，但也有少数人认为识别导致亲和性

2、和感病现象。 识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等。,（一）外源凝集素（lectin） 植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中，后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定的生物学功能。 它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。,在病害中，植物凝集素与病原物的吸附和识别有关，能与病菌表面的碳水化合物或含碳水化合物的其他分子特异性结合，使病菌被凝集固定

3、而不能侵染。 病菌与外源凝集素间的结合与病原菌的寄主范围有一定的相关性，如烟草和马铃薯外源凝集素能选择地凝聚青枯假单胞杆菌的不亲和菌株，对病菌胞外多糖（EPS）的结合能力比对脂多糖（LPS）的能力弱。由于亲和性菌株产生多糖多，使脂多糖被掩盖，因而削弱了外源凝集素对菌体的凝聚作用，使亲和性菌株得以侵入寄主。 另外，外源凝集素可以作为激发子的受体参与植物保卫素合成的激发，而增强植物的抗病性。,（二）共同抗原（common antigens） 研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存在共同抗原。 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的，后来在其他

4、寄主、病原物中也发现，且还发现致病性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反应。 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有关。,（三）激发子（elicitor） 是指能诱导任何植物产生防御反应的分子。激发子类型多样，从激发的防御反应类型来看，可分为种族特异（racespacific）和非特异（普通）激发子。 种族特异激发子诱发品种特异的防御反应，一般认为这种防御反应是宿主植物的R基因（resistance gene）编码的受体与病原体avr基因（avirulcent

5、 gene）直接或间接编码的配体作用的结果，如病毒外壳蛋白（CP）及复制酶。,非特异激发子诱发一般类型的防御反应，激发子包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。激发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、汞盐、铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、聚丙稀酸等）、生物源物质（蛋白类似物、复合糖蛋白、泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、创伤等）和微生物（真菌、细菌的细胞或细胞壁）。 生物性激发子可能是与寄主植物外源凝集素的结合而起作用。 激发子属非专化性的，它们能够诱导抗病和感病品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种品种间的相互作用。,（四）抑制子（suppressor） 抑制子是由病原物产生的能够抑

6、制寄主防御反应的化学物质。 抑制子可能通过阻塞激发子与外源凝集素的结合而起作用，即与寄主细胞表面互补结合位点的结合而起作用。 抑制子是小种专化性的，其在决定小种品种亲和性方面起着重要作用。,（五）蛋白质共聚学说（protein for protein copolymerization theory） 此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提出的。认为在基因对基因的假说中，病原物和寄主的识别来自蛋白质对蛋白质的识别，这个识别基于蛋白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果，病原物以寄主的该种蛋白质为食物，使得寄主对该种蛋白质合成的自我调节被破坏，连续大量合成该种蛋白，这样就促进了

7、寄主的代谢，也保证了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。若不能共聚，病原物蛋白质则起催化作用，对寄主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢，但同时病原物也得不到足够的食物，甚至还要受寄主酶系统作用的抵抗和伤害，最后导致出现不亲和，即抗病现象。,二、病原物的寄生性和致病性 （一）病原物的寄生性 1寄生性概念 寄生即表示生物之间的相互关系，又表示生物生存和营养方式。 （1）从生物之间关系看，植物与相关微生物之间主要有四种相互关系： 共生(symbiosis)关系，即植物与微生物共同生活，紧密联系，形成了双方都可以得到好处的互利关系。例如豆科植物与其根瘤细菌之间的关系。,共栖(commensa

8、lism)关系，即有关双方虽然共存于同一环境中，但两者之间没有明显的益、害关系。例如在植物的根围和叶围都有许多非病原微生物，这些微生物可利用植物分泌的有机物，但不影响植物的生长和发育。 拮抗关系，即双方共同存在时，一方的生活对另一方的生活有不利的影响。例如一些植物的根围或叶围的分泌物可抑制某些病原微生物的生长和繁殖。 寄生(parasitism)关系，一种生物生活在其他活的生物体上，从活的生物上获取它的营养物质，这种现象叫寄生现象。提供营养物质的一方称为寄主(host)，得到营养的一方称为寄生物(parasite)。,（2）从营养方式看，自然界生物营养方式可分为自养生物和异养生物两类， 自养生

9、物是自己能够进行光合作用制造养料，一般都具有叶绿素和其他光合色素； 异养生物不能制造养料，依靠别的自养生物制造的有机营养来生存。除少数外，绝大多数病原物都是异养生物。 异养生物获得营养的方式又有寄生和腐生两种，腐生是从其他生物尸体或其分解产物中获得营养物质；而寄生是一种生物从其他活的生物体上获取营养物质。一种生物从其他活的生物体或活的寄主组织或细胞中获取养分的能力称寄生性（parasitism），这里病原物的寄生性主要指其营养方式。,2寄生性类型 根据寄生性的强弱，植物病原物可分为三大类： （1）活体寄生物（obligate Parasites）也称专性寄生物或严格寄生物，只能从活的寄主组织或

10、细胞中获取营养，不能在死亡的组织或有机质上生长发育。除离体组织外，这一类寄生物一般都难以人工培养。病原物中的病毒、类病毒、锈菌、白粉菌、霜霉菌、线虫和一些菌原体等。这些病原物寄生能力强，寄主范围一般较窄，有较高的寄生专化性。,（2）半活体寄生物（hemibiotroph）也称兼性寄生物或兼性腐生物，既可以从活的寄主组织或细胞中获取营养，还可以在死的寄主组织或细胞中生活，一般都可以人工培养。其寄生能力有强弱之分，如一些螺原体、疫霉菌、外囊菌及引起叶斑病的细菌等，主要以活体营养为主，寄生性较强；还有一些如多数真菌、细菌等，虽然可以在活的组织和细胞中生活，但活细胞或组织死亡时仍然可以继续生长发育，以

11、死体营养为主，寄生性较弱。这类病原物寄主范围一般较广。,（3）死体寄生物（necrotroph）只能从死亡的组织或细胞中获取营养物质。这类病原物虽然可以侵害活的组织或细胞，但在侵害之前先将其杀死，大多为害生活力比较弱的寄主组织，都易于在人工培养基上培养。主要是引起一些林木、果树等枝干和根部病害的病原菌。这类病原物寄主范围一般很广。 此外，还有其他一些分法，有的直接划分为专性寄生性物和非专性寄生物两类，有的分为专性寄生物、兼性寄生物、兼性腐生物和专性腐生物四类，还有的分为专性寄生物、非专性寄生物和腐生物三类。 寄生性划分为我们学习、研究、交流提供了方便，同时了解各种病原物寄生情况是病害研究的一个

12、重要内容。,3寄生专化性 病原物对寄主的选择性称为寄生专化性。不同病原物的寄生专化性强弱不同，表现以下几方面： 不同种病原物寄生专化性不同。表现为寄主范围的不同，寄主范围是指一种病原物所能侵染的植物的“种”范围，不同病原物寄主范围差别很大，有的只能危害少数几种植物，有的可危害几十种甚至几百种植物。,同一病原物种或变种内，不同的分离物群对寄主植物的专化性也不同。表现为在病原物中存在不同的专化型和生理小种等类群，专化型是根据分离物对植物不同科、属、种的致病性等来划分，生理小种是根据分离物对植物不同品种致病性等来划分。 还有的病原物生活史不同阶段对寄主也有选择性。表现为转主寄生和单主寄生，转主寄生现

13、象主要出现在一些锈菌中，如苹果锈病菌的生活史必须在苹果和桧柏两种植物上才能完成。,4. 寄生性和寄生专化性的相关性 一般来说,寄生性越强，其寄生专化性越强，表现寄主范围窄，种或变种内包含有较多的专化型或生理小种；相反，寄生性越弱，其寄生专化性越弱，表现寄主范围广，种或变种内很少有生理分化现象，很少或没有专化型或生理小种。 但病毒比较例外，虽然为活体寄生，但寄生专化性不强，寄主范围较广，其原因可能是病毒结构比较简单，复制时对寄主的能量和物质的要求差异较小，同种病毒能适应不同的寄主植物。,5.病原物专化性的机制 由寄主和病原物互作决定的，可能有下列方面： 与寄主表面的角质层等特殊的物理化学性状有关

14、； 与植物中营养物质或某些抑制物质有关； 与寄主植物的过敏性坏死反应程度有关； 与病原物产生的酶、毒素等有关。,（二）病原物的致病性 1概念 致病性（pathogenicity）是指病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。致病性是一个质的概念，表示病原物对于某种植物能否致病或有无致病力，一般用来表述病原物的属、种、变种对不同种寄主的致病性能，是区分寄生物是否为病原物和确定其寄主范围的主要依据。不同病原物致病性的差异，则用毒性和侵袭力表示。,毒力（virulence）也称毒性或致病力，指病原物诱发病害的相对能力。是一个量的概念，表示在病原物能致病的前提下发病程度或致病力的差异。一般用于寄主品种和

15、病原物小种相互作用范围，是区分病原物的专化型、生理小种、株系的主要依据。毒性是相对的，两个以上小种才能作出比较。,侵袭力（aggressiveness）指病原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力，或者是指菌系间在一般侵染力、潜育期长短、产孢能力、渡过不良环境能力等综合性状上的差别，广泛来讲就是病原物在寄主体内外的适应能力，表示病原物的致病效能。 同一小种可以既有侵袭力分化，又有毒性分化。一般在专性寄生菌中毒性分化变异比侵袭力更为明显，而在兼性寄生菌中则侵袭力分化较为明显。,2.寄生性和致病性的相互区别和联系 一般来说病原物大都是寄生物，但并不是所有的寄生物都是病原物，如根瘤菌。 病原物的寄生性

16、强，对寄主的活细胞破坏不大，致病性弱；相反，病原物的寄生性弱，先分泌毒素杀死寄主细胞，再获取营养，致病力强。 寄生性和致病性是病原物种、属的特性，是可遗传的。,3病原物的致病机制 病原物致病机制是复杂的，概括起来有以下几个方面： （1）机械损伤 病原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过穿透植物表面而侵入，造成伤口，有些为其他病原物的侵入提供通道，引起二次侵染。一些真菌和线虫在寄主体内进行繁殖、钻穿和扩展，造成内部组织损伤和维管组织堵塞。一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成子实体，成熟时亦可突破寄主表皮外露，造成表皮组织破裂和水分大量散失，如锈病。,（2）夺取营养 病原物侵入后，首先必须和寄主建立寄

17、生关系，从寄主获得营养和水分，才能生长和繁殖。对大多数病原物来说，由于其个体、体积与寄主悬殊过甚，夺取营养对植物造成的损害并不大，但寄生性种子植物主要通过掠夺寄主养分而致病的，造成寄主植物营养不良、黄化、矮化，甚至枯死等症状。 （3）改变代谢 病毒进入寄主细胞后，一方面关闭寄主细胞基因调控系统，篡夺细胞DNA的指导作用；另一方面改变寄主细胞的结构和功能，使之为病毒的合成服务，造成寄主代谢发生紊乱，不能正常生长发育，出现变色、畸形等症状。,（4）化学致病 主要指酶、毒素、生长调节物质对寄主的破坏作用。 酶：病原物产生的许多酶如角质酶、果胶酶、纤维素、木质素酶、蛋白酶、脂酶等，破坏分解植物表皮角质

18、层和组织细胞壁，使其可以侵入寄主并引起组织细胞崩解。另外，一些酶还可参与寄主代谢，造成代谢异常，如病毒。 毒素(toxin)：是病原物产生的，很低浓度下对植物产生毒害作用的，除酶和生长调节物质外的次生代谢产物。毒素是一种非常高效的致病物质，能诱发植物产生病状，属于多糖、糖肽或多肽类化合物，许多真菌、细菌和一些线虫和病毒都可产生毒素。植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。,毒素的类型 依据对寄主植物选择性的有无，可分为两大类： 一类是寄主选择性毒素(host selective toxin)或寄主专化性毒素(host specific toxin)，这类毒素仅对寄主植物有致病作用，如玉米长蠕孢

19、T毒素(HMT毒素)； 一类是非寄主选择性毒素(host-non-selective toxin)或非寄主专化性毒素(host-non-specific toxin)，这类毒素没有严格的寄主专化性和选择性，对寄主植物和一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状，如多种镰孢菌产生的镰刀菌酸(fusaric acid)。,毒素的致病机制 一般涉及以下方面： 一是与寄主细胞膜上的某种蛋白质的相互识别作用； 二是影响膜的透性，导致电解质渗漏； 三是影响寄主体内某些酶活性，抑制寄主核酸和蛋白质的合成； 四是作为一种抗代谢物，抑制寄主某些生长必需的次生代谢物的产生。,生长调节物质(growt

20、h regulators)：亦称植物激素，主要有生长素、赤霉素、细胞分裂素和乙烯等。许多病原物通过合成植物生长调节物质或影响植物体内生长调节系统的正常功能，扰乱寄主植物正常的生理过程，植物表现生长不正常，产生徒长、矮化、畸形、毛根等症状。,（5）多糖类物质作用 一些病原物能分泌大分子的粘性多糖类物质，这些物质与寄主组织降解物一起堵塞维管组织，引起萎蔫、坏死、褪绿等症状。,三、植物的抗病性 研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。 （一）抗病性的概念和特点 植物的抗病性(resistance)是指寄主植物抵御病原物的侵染以及侵染后所造成损害的能力。这

21、是针对病原生物的侵染而言的，把植物对非生物环境因素的抵抗能力称为忍耐性或抗逆性。植物抗病性有以下特点：,1抗病性是寄主与其病原物协同进化的产物 抗病性是植物对环境适应性的一种表现，是寄主与病原物在长期的进化过程中相互作用、相互变异、不断选择、相互适应的结果，是一种动态平衡的过程。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。,2抗病性是植物普遍存在、相对而言的 一种植物可以接触到成百上千种微生物，而能为害它的却不过少数几种到几十种。另外，所有的植物都具有不同程度的抗病性。由此可见，抗病性是普遍存在的，是植物与生俱来的一种自我保护能力。抗病性有无和

22、强弱都是相比较而言的，与感病性两者共存于一体，并非互相排斥，从免疫、高抗到感病存在连续的变化，抗病性强便是感病性弱，反之，抗病性弱便是感病性强。,3抗病性是通过寄主与病原物两者基因型的结合后才能表现出来 抗病性是植物的遗传潜能，是寄主基因型与病原物基因型相互选择的产物，其具有对应性，抗病性遇到相应病原物侵染后才能表现出来，具体表现还依病原物致病性强弱而异。抗病基因型的遗传研究需要从寄主病原物的结合体的表现型和病原物的基因型才能推知。,4抗病性是通过寄主与病原物互作的一系列生理生化过程表现出来的 大多数情况下，抗病性是个综合性状，是植物通过多种手段、多道防线综合作用的结果，是经过从分子间互作、生

23、理生化互作、到细胞组织变化、然后再到肉眼可见的组织形态的抗病性表现的一个复杂变化过程。对不同的病原物，寄主有不同的抵抗方式，其表现受寄主与病原物相互作用的性质和环境条件共同影响。,（二）抗病性的类型 抗病性表现是复杂的，从不同角度进行分类有助于对抗病性的研究、了解和利用。 1依寄主对病原物侵染的反应可分 免疫（immunity）指寄主与病原物之间完全不亲和，寄主根本不发病，是抗性的最高程度。 抗病（resistance)指寄主与病原物之间亲和性较差，病原物侵染后寄主植物发病较轻，依抗病程度又可分为高抗和中抗等。 感病（susceptibility）指寄主与病原物之间是亲和的，病原物侵染后寄主植

24、物发病较重。依感病程度又可分为高感、中感等。 耐病（tolerance)指植物忍耐病害的能力，发病程度相近性，但在产量和品质方面受损轻。 避病（escape)指植物因不能接触病原物或接触机会较少而不发病或发病较轻的现象。,2依寄主对病原物小种特异性的有无可分 垂直抗性（vertical resistance）又名小种专化抗病性(race-specific resistance)、小种特异抗病性等，指寄主品种对病原物部分生理小种具有抵抗能力，特点是对病原物生理小种具有特异性或专化性，主效基因或寡基因控制，质量遗传，抗性表现较高，抗性易随生理小种的变化而丧失。 水平抗性（horizontal re

25、sistance）又名非小种专化抗病性(race-nonspecific resistance)、一般抗病性（general resistance）等，指寄主品种对病原物所有生理小种都具有相同的抵抗能力，特点是对病原物生理小种无特异性或专化性，微效基因控制，数量遗传，抗性表现中等，抗性稳定和持久。,3依寄主植物的抗病表达方式可分 被动抗病性(passive resistance)是植物与病原物接触前已固有的抗病性。 主动抗病性(active resistance)是植物受病原物侵染后所表现出来的抗病性，针对病原物的正在侵染而言。 诱发抗病性(induced resistance)是植物经各种生

26、物预先接种后或受到物理、化学因子处理后所产生的抗病性，也称获得抗病性，针对病原物的再侵染。,4.从抗性表现的寄主范围可分 寄主抗病性在寄主范围内的植物种对某种病原物的抗性，或植物对其寄生物的抗病性。 非寄主抗病性非寄主或寄主范围以外的植物对某种病原物的抗性。 5.依寄主抗性遗传方式可分 主效基因抗病性(major gene resistance)：由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状。 微效基因抗病性(minor gene resistance)，由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。,6.依抗性来源可分 基因抗病性又名遗传抗病性，是指由一定的基因或基因型决

27、定的抗病性，无此或非此基因型便无此抗病性，抗病育种即利用此抗病性。 生理抗病性主要由生长中植株生理生化状态制约的抗病性，其表现和作用大小对栽培条件很敏感，而品种间差异为其次。栽培免疫即利用这种抗性，如通过增施硅肥提高水稻的抗瘟性。,7.依抗性表现的寄主群体大小分为 个体抗病性植物个体在受侵染时所表现出来的抗病性，如过敏性反应及抗侵入、抗扩展的某些特性等。 群体抗病性植物群体在病害类型中所显示出的抗病性，主要指田间抗病性。 8.其他 依寄主在病程阶段的抗性表现可分为抗接触(避病)、抗侵入、抗扩展、抗产孢、抗损失(耐病)和抗再侵染(诱发抗病性)。 依寄主的发育阶段分为幼苗期抗病性、成株期抗病性、全

28、生育期抗病性。 依抗性持续时间长短分为持久和非持久抗病性。,（三）植物的抗病机制 按照抗病因素的性质划分，无外乎包括形态结构或物理的抗病性因素(physical defense)和生理生化或化学的抗病性因素(chemical defence)。 这些因素依其表达方式不同又可分为固有或被动的抗病性因素和诱发或主动的抗病性因素。 这些机制贯穿病程各个阶段，抗病性表现形式不同，其机制也各异。,1物理的被动抗病性因素 植物物理的被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。主要有： （1）植物体表形态结构 被覆在表皮上的蜡质层、角质层等，

29、表皮层细胞壁发生钙、镁和硅化作用，表皮的气孔、水孔、皮孔和蜜腺等自然孔口的形态、结构、数量和开闭习性等。,（2）木栓化组织 组织中充满木栓质，主要分布于植物的根、茎、支干和块茎的表皮，愈伤组织周围以及根部内皮层的凯氏带，在防止病菌侵染中起屏障作用。 （3）木质化组织 组织中充满木质素，遍布于根、茎皮层内部，通过阻隔作用干扰病菌的生长、扩展和致病。 （4）其他 细胞壁中的结构成分纤维素，组织中的树脂、胶质、单宁类似物的产生和沉积，导管组织结构，花器结构及开花习性等。,2化学的被动抗病性因素 植物普遍具有化学的被动抗病性因素，主要包括天然抗菌物质、病原菌酶的抑制物质或缺乏病原物寄生和致病所必需的重

30、要成分。主要有： （1）天然抗菌或抑菌物质 指存在植物体内或分泌于体表物的可以直接杀死或抑制病原物物质，包括酚类物质、皂角苷（如燕麦素）、不饱和内酯、糖苷、有机硫化物（如芥子油、大蒜油）、水解酶类(如几丁质酶、葡聚糖酶)、有机酸、氰化物、植物凝集素及单宁、胶质、树脂。,（2）酶的抑制物质 酚类、单宁、蛋白质等可以抑制病原物的水解酶。 （3）营养物质 糖、蛋白质及一些营养元素等，影响病原物的寄生和致病。,3物理的主动抗病性因素 病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可以将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。主

31、要有： （1）细胞壁的变化 细胞壁发生木质化和木栓化作用及酚类物质、钙离子和其他多价阳离子的沉积，使细胞壁抗菌强度增大。胼胝质、纤维素等在细胞壁的内、外侧表面沉积而产生细胞壁类似物，使细胞壁增厚或形成乳凸。,（2）愈伤组织的形成 细胞恢复分裂增生，细胞壁加厚并木质化和木栓化，形成木栓层、离层。 （3）维管束结构的变化 在维管组织中形成胶质、侵填体，阻止病菌及其酶和毒素的扩展，导致抗菌物质积累。,4化学的主动抗病性因素 化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等。主要有： （1）过敏性坏死反应(necronc hypersensitive reaction)

32、 受侵部位的组织细胞迅速坏死，使病原物被限制在死亡组织中而不能扩展。是植物对专性寄生的真菌、细菌、病毒和线虫等病原物的非亲和性小种的一种抗性反应和防御机制，常表现为出现小型坏死斑。,具有特异性和稳定性的特点，一般发生于一定的品种小种组合中，受遗传基因控制，正常环境情况下能表现出具有一定抗性特征的反应型，因而，便于在抗病育种中利用。 其原因可能由于营养争夺、抑菌物质及双方代谢系统的综合作用，导致抑菌或溶菌现象。,（2）植物保卫素(phytoalexin)： 是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。 植物保卫素种类多数为类异黄酮和类萜化合物

33、，类异黄酮主要由豆科植物产生，如豌豆素、菜豆素、基维酮、大豆素等；类萜化合物主要由茄科植物产生，如日齐素、块茎防疫素、甜椒素、甘薯黑疤酮、棉毒素等。以豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的最多。,多数对真菌的毒性较强。 诱导因子包括真菌、细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠、放线菌酮等化学物质和机械刺激等非生物因子，另外还发现真菌高分子量细胞壁成分如葡聚糖、壳聚糖、糖蛋白、多糖等，甚至菌丝细胞壁片断等也可激发产生。大部分诱导因子是非专化的。,（3）解毒作用 植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害物质。它可降低病菌的毒素，抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达，

34、是重要的抗病机制之一。 （4）其他 有些寄主受病原物侵染后，还能将原有组分如一些糖苷类化合物转化为抗菌物质； 有些还能增加合成一些抗菌物质，包括酚类化合物及其衍生物； 有些形成与病程相关蛋白即PR蛋白，如对病原菌细胞壁有水解作用的葡聚糖酶、几丁质酶、溶菌酶等； 有些形成与细胞壁修饰有关的组分，如糖蛋白、木质素和胼胝质等。,(四)表观抗病性 1避病（disease escape） 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。避病现象受到植物、病原物和环境条件等方面许多因素以及相互配合的影响。依机制不同分为： 时间避病：植物因时间错开或缩短而躲避或减少了与病原物的接触。一

35、种情况是植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期错开。这主要对于流行性气传病害，如早熟小麦品种常能逃避叶锈和秆锈；在华北地区，马铃薯早熟品种可逃避晚疫病菌的为害，因七、八月雨季来临时，已接近成熟。另一种情况是植物易受侵染的生育阶段与病原菌的侵入适期接触时间缩短。这主要对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，如小麦腥黑穗、高梁丝黑穗等常常种子发芽势强，出苗快，出苗早，病害轻。,空间避病：植物因空间隔离或形态结构特点而躲避或减少了与病原物的接触。一种是植物的空间形态结构避病。如叶片狭窄上举的品种比叶片宽大平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，叶部病害发生轻；闭花授粉习性强的大麦品

36、种在田间感染散黑穗就少，因病菌时花器侵入的，必须落入花器内部才能侵入。另一种是植物的空间分布避病。如植物生长在不利病原物生长繁殖的地区和环境中，因没有病原物而达到避病目的；不同种类、高矮的植物在空间分布格局上混生或分散分布，阻隔病原物的传播，病原接触寄主的机会减少。 介体避病：对于虫传性病害，植物因与传播介体不能或减少接触而躲避或减少了与病原物的接触。如有些植物叶表面茸毛多或分泌一些物质，对传毒蚜虫有忌避作用，传毒机会减少。,2耐病（diseaea tolerance） 耐病性是植物忍耐病害的能力，是植物抗损害的特性。耐病品种在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻

37、。 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多，主要原因可能是生理调节能力和补偿能力较强。如研究发现小麦耐叶锈品种受侵后，病叶上侵染点之间绿色组织光合速率增高、营养器官中储藏物质的利用增强或根系的吸水能力增强，可能是因为部分补偿病原物的消耗或补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。还发现根病耐病性强的品种其发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。 耐病性在植物病毒病、甜菜等根部线虫病以及麦类锈病、颖枯病等病害中较为常见。耐病性的防治效果一般不如抗病性，但其可能不易造成病菌变异，作为过渡或辅助办法，仍有一定利用价值。,3诱发抗病性（induced resistance） 是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、

38、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性(acquired resistance)或诱导抗病性 。诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性，最初在植物病毒研究中发现的。 诱发抗病性有两种类型：一种是局部诱发抗病性(local induced resistance) ，即只在诱发接种部位所表现的抗病性；另一种是系统诱发抗病性(systemic induced resistance)，即在同一植株未诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。,诱发抗病性的诱导因子是普遍存在的,按照性质可分为生物因子、化学因子和物理因子。同一种病原物的不同株系、小种及不同种类微生物交互接种，热力、超声波或药物处理致死

39、的微生物，微生物和植物提取的如葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等物质，HgCL2、液氮等化学物质，甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。在实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种”，把第二次接种称为“挑战接种”。,植物诱发抗病性特点: 非特异性。自然界中的植物对病害的抗性作用常常表现出明显的专一性或特异性，而植物诱导抗病性则表现出诱导物与病原物之间没有明显的特异性，不同的诱导因子能诱导对同一病害的抗性，反之，同一诱导因子也可以诱导出对数种病害的抗性。例如用接骨木镰刀菌的菌丝体和马铃薯晚疫病菌的弱菌株都可诱导马铃薯产生对晚疫病的抗性；用烟草坏死病毒(TNN)诱导处理黄瓜后，能使黄瓜抵抗十多

40、种病害。诱导抗病的非特异性是相对的，并不是所有的诱导因子都能诱导对同一病害的抗性，也不是植物获得诱导抗性后就能对所有病害都有防御作用。诱导抗病性的这种非特异性现象使它们对保护植物抵御多种病原的侵染成为可能。,迟滞性。即诱导处理到抗病反应的表达需要有一个间隔时期。植物对诱导刺激发生“免疫应答”或基因敏感化所需的时间称为诱导期，一般为14d。而诱导抗性基因从刺激活化到获得最大表型效应所经历的时间称为最大期，通常在诱导后第7d达到最大效果。 持久性。植物经诱导处理后，可产生持续较长时间的抗病性，有时甚至终生抗病。诱导抗性的持续时间即持久期，它在不同病害体系中有很大差别。如烟草接种TMV后其抗性可持续

41、20d左右；黄瓜用炭疽菌诱导的系统抗性可维持510周，甚至到结果期；松材线虫病的诱导抗性可持续180d左右；病菌弱毒株对烟草抗赤星病诱导的持久期为2128d。诱导期、最大期和持久期是诱导抗性的3个时间参数，它因诱导因子、植物及病害种类而不同。,相对性。植物的诱导抗病性不能引起植物对病原菌的绝对免疫，而只是降低病害程度，对植物的保护作用是不完全性。 传导性。诱导抗性是可以进行传导的，其范围可以是局部的也可以是系统的。局部性诱导抗性只发生在植物接受初次刺激处或紧邻地区，而系统性诱导抗性则能在植物上距离诱导处一定距离的地方表现出来。有些植物的诱导抗性能通过嫁接传给接穗，也可通过组织培养传给再生植株。

42、但到目前为止，还没有发现植株的诱导抗病性可以通过种子遗传给下一代。 持续性。在抗病性表达一段时间后开始减弱时，还可通过再次诱导以加强并延长其抗病性。 无污染。利用病原弱毒株、非寄主专一性病原或病原的分泌物、细胞壁成分作为激发植物抗性的诱导物，易分解、无污染、无残留、无毒害；一些化学诱导剂及其衍生物本身作为植物的营养物质或组成成分，是无公害的；一些人工合成诱导剂也是相对无毒或低毒的。,植物诱发抗病性机制有如下假说：占位效应，即诱发接种物占据了植物体的侵染位点；抑菌物质如植保素等在接种部位积累；接种植株过氧化物酶、苯丙氨酸脱氨酶等活性及木质化作用增强；产生新生蛋白b蛋白，诱发了抗病性；细胞分裂素浓

43、度增高，抑制坏死症状出现。 利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。目前人们利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用来防治病害。但这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺乏在自然条件下对其稳定性、持久性、防病增产效果以及应用技术等进行研究，因而短时间内还难以在生产中大面积实际。,四、罹病植物生理生化变化 研究罹病植物的生理病变对于了解寄主病原物的相互关系和寄主抗病机理具有重要意义。 植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化，首先是植物细胞膜透性的改变和电解质的渗漏，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其他方面的变化。 一些重

44、要的生理变化有如下特点：,（一）呼吸作用 呼吸作用增强。植物受病原物侵染后在定殖组织及其邻近部位呼吸作用明显增强，是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应，但这种增强不是特异性的。另外，不同病原物、不同抗性品种呼吸变化的出现早晚、持续时间长短及强度等不同。如某些物理或化学因素造成的损伤也可引起呼吸增强；锈菌、白粉菌等专性寄生真菌侵染后，呼吸高峰往往出现在真菌的产孢期；抗病品种呼吸强度上升较早，但峰值较低；大麦接种黄矮病毒后，两周内呼吸强度持续增强，然后逐渐减弱；过敏性心叶烟接种烟草花叶病毒后，在病斑出现前数小时，即测得呼吸强度增高，且增幅高于非过敏性寄主。,代谢途径改变。健康植株的葡萄糖降解

45、主要途径是糖酵解，而病株则主要是磷酸戊糖途径，这与核糖核酸、酚类物质、木质素、植保素等许多化合物的合成有关。 呼吸酶活性增强。病初与磷酸戊糖途径有关的6磷酸葡萄糖脱氢酶和6磷酸葡萄糖酸脱氢酶活性激增，电子传递体细胞色素氧化酶、抗坏血酸氧化酶等活性也增强。 呼吸作用增强的机制还缺乏统一的看法。一般认为它与寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化的解偶联作用、末端氧化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等有关。,（二）光合作用 植物受病原物侵染后光合作用减弱。其原因是多方面的，主要有：光合作用面积减少；叶绿素含量降低；叶绿体及其他细胞器被破坏；光合产物转移受阻；气孔堵塞或关闭；毒素对光合作用代谢途径和器官

46、的影响等。 与光合作用有关酶发生变化。一般表现为叶绿素分解酶含量和活性增高，a淀粉酶活性下降，出现褪绿黄化、光合减弱、淀粉积累等变化。,（三）核酸和蛋白质 植物受病原物侵染后核酸和蛋白质的代谢发生复杂、明显的变化，变化情况因病原种类、寄主抗性而异。 核酸变化。病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降；整个过程DNA的变化较小，只在发病后期才有所下降。烟草花叶病毒侵染后，由于病毒基因组的复制，寄主体内病毒含量增高，寄主rRNA特别是叶绿体rRNA的合成受阻，含量降低。细菌中的冠瘿土壤杆菌侵染引起的植物肿瘤组织中，细胞分裂加速，

47、DNA显著增多，且还产生一些新的氨基酸衍生物。,蛋白质变化。在真菌侵染早期，病株总含氮量和蛋白质含量增高，侵染后期，病组织中蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸含量明显增高。病毒侵染植物后使寄主核酸酶活性降低，蛋白质合成变向，以满足病毒衣壳蛋白大量合成的需要，寄主蛋白质合成下降，分解上升，体内游离氨基酸含量增加。根结线虫侵染后，植株体内蛋白总含量下降，但根结含量在一定时期高于同期相似部位的健根。细菌使一些水解酶活性增强。 不同抗性变化。真菌侵染后感病寄主叶片中RNA合成能力增强明显，抗病寄主增强幅度较小。受病原物侵染后，如小麦条锈，在抗性反应的叶片中，蛋白质合成能力与多聚核

48、糖体水平在侵染早期也都呈特异性增长。病毒、细菌、真菌能诱导寄主产生一类与抗性有关的蛋白即病程相关蛋白（PR蛋白）。,（四）酚类物质和相关酶 酚类化合物和相关酶与植物抗性密切相关，植物受侵后这些物质发生着明显变化，表现为： 酚类物质及其氧化产物醌明显积累。主要是因为这些物质对病原有毒性，可钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸，同时，酚类前体物经过一系列的生化反应可形成植保素和木质素。 与酚类代谢相关酶的活性增强。其中以苯丙氨酸解氨酶(PAL)和过氧化物酶最重要，另外还有过氧化氢酶和多酚氧化酶等。这些与植保素和木质素等合成有关，一般抗病比感病寄主受侵后过氧化物酶更高，但也有例外。,（五）水分和营养 1.对

49、水分变化的影响 像麦类叶锈病等叶部病害在叶面形成孢子堆，产生裂口，气孔机能失控，造成蒸腾作用增强，水分大量散失。 有些叶部病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质的积累。 根部病害和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。导致根系吸水减弱原因，除了根系坏死、毛根减少、形成肿瘤等病害因素外，也有可能是土壤缺水或根系因缺氧等吸水功能下降。导致水分输导受阻的原因是多方面的，一方面导管机械阻塞，病原体及其分泌的大分子物质、寄主产生的胶质、侵填体和细胞分解的大分子物质都可造成导管堵塞；另一方面导管因毒素受到破坏，传导机能减弱。,2.对有机物运输的影响 病原

50、物侵染植物后，有些还能干扰有机质从叶肉细胞向韧皮部运输，或从韧皮部向其他利用有机质的细胞转移。一些专性寄生物如部分锈菌、病毒等，可引起淀粉在被侵染的叶部组织积累，造成干物质重量增加，光合作用下降、呼吸作用增强。,五、病原物与寄主的群体互作 植物病害是病原物和寄主植物长期进化的结果，两者一直处于相互作用、相互适应、不断变化、动态发展的过程中。 研究它们之间的互作关系和变化动态对于抗病育种、流行预测及病害防治等都有重要的指导意义。 了解病原物和寄主之间的遗传关系及其致病性和抗病性变异的原因，可以采取相应措施尽量避免和延缓病原物致病性的变异以及保持和提高寄主抗病性的稳定性，以达到合理利用抗病品种控制

51、病害的目的。,（一）基因对基因学说 1内容及含义 这是Flor通过研究亚麻不同抗性品种和亚麻锈病菌不同小种之间的遗传关系的基础上提出来的。 具体内容为：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就相应地有一控制致病性基因。,这个学说引申含义为：在进化过程中，寄主和病原物是相互作用、相互选择、共同进化、动态平衡和共存的；在寄主和病原物保持动态平衡的情况下，人工选择起决定性的作用；寄主和病原物的相互作用是相对应的，是专化的。基因对基因关系并不是普遍存在的，多存在专性寄生和垂直抗性的病害中，对于非专性寄生和水平抗性的病害尚不适用。,2应用 对于小种的毒性变异和遗传研究以及抗病育种

52、等方面具有理论指导意义，其应用主要有： （1）预测寄主的抗病基因 在一定条件下，利用已知病原物的毒性基因来测知寄主的抗病基因。 （2）改进使用的鉴别寄主 由于抗性基因多为显性，若寄主含有多个抗性基因，则病原物必须用相应数量的毒性基因克服寄主的抗性基因，寄主才能表现出感病性，我们才能知道病原物的基因类型，这给毒性的分析和鉴定带来不便，因此人们就建立了一套各含有一个不同抗性基因、其他遗传背景完全或尽可能一致的鉴别寄主。这样的单基因鉴别寄主被称为遗传学的鉴别寄主，是真正的国际统一鉴别寄主，它具有强的分析力，能鉴定出小种毒性的基因型，预见小种的变异，测知有一定频率的毒性基因的存在。,（3）预测病原物的

53、新小种 按照基因对基因关系，用n个抗病基因的单基因鉴别寄主理论上应能测出2n个小种数，由于有些基因型存在的频率很低，在一般标本采集中不易被发现，因而，实际查得的小种数远远低于理论数，许多小种虽没有测出但却是存在的，一旦相应条件具备，那些小种就会出现。 （4）有利于抗病性遗传和生理的研究 根据该学说可用各种已知基因的寄主或病原物作为钥匙，按基因对基因模式去分析和推测病原物或寄主的遗传结构及其变化，进行抗性生理机制方面许多问题的研究。,（5）解释寄主病原物的共同进化。 （6）指导抗病品种的培育及病害防治 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用是相对的，对于由多个基因控制的抗病性，病原物必须由多

54、基因控制的致病性才能克服，这种抗性表现比较持久和稳定。因此人们可以把多基因集中到一个品种和在一个作物的群体中部署多种抗病性基因来控制病害。,（二）病原物致病性的变异 1.病原物致病性变异的途径 病原物致病性由基因控制的，为了适应寄主和环境的变化经常发生一些变异，其变异途径主要有： （1）突变（mutation） 是病原物遗传性状上发生的突然变化。突变是基因上不同位点的变化，可以通过自然或人工诱发获得，在人工培养基上，突变体可以在细菌或真菌的菌落中形成颜色和性状不同的扇形变异区，称为扇形突变或菌落局变。突变频率一般很低，结果多样，突变的毒性菌株需要合适的条件才能发展成为新小种。 （2）有性杂交

55、就是通过有性生殖过程发生基因重组。许多真菌在其生活史中有有性生殖阶段，有性生殖是其发生变异产生新小种的主要途径。有性杂交方式有小种间、变种间、种间甚至属间杂交。,（3）异核现象 指在同一细胞内含有两个或两个以上遗传性不同的细胞核的现象。有些真菌含有遗传性不同的菌丝或孢子萌发的芽管间可以进行融合，形成异核的菌丝体，其中来自不同亲本的细胞核是经过了重新的组合，因此其致病性与亲本不同。 （4）准性生殖 指真菌不经过有性生殖的减数分裂而导致染色体的基因重组和单倍体化的一种生殖方式。是真菌特有的，其过程为菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核结合成杂合二倍体的细胞核，二倍体细胞核在有丝分裂中发生染色体交换和

56、不均等分裂，在不均等分裂过程中经过染色体的不断丢失最后实现单倍体化，形成遗传物质重组的单倍体。,（5）适应性变异 指病原物为了更好地生存，可因环境不同而调节自己，以适应新的环境。如在培养基上培养的白菜软腐细菌随着转接次数的增多而逐渐失去对白菜的致病力，将致病力衰退的细菌在白菜上连续接种繁殖后又可逐渐恢复其致病力。适应有两种类型： 一种是表现型适应，这种适应性变异是非遗传性和可逆的，当环境条件恢复到原来状态时，生物又能恢复到原来状态； 另一种是遗传性适应，这种适应性变异涉及生物的遗传组成的改变，是不可逆的。,2.病原物群体致病性变化的原因 对寄主群体来说，病原物毒性大小是对针病原物的群体而言的，

57、病原物变异只是提供了毒性新小种的种子或萌芽，至于这些新小种能否引起病害流行，还要看其能否发展成为优势种群，看其在病原物群体毒性频率的大小。所谓毒性频率是指针对一定品种具有毒性的病原物标样占总标样的百分率。造成病原物群体致病性变化的原因主要有以下几方面：,（1）定向选择（directional selection） 就是通过寄主群体抗病性对病原物选择而使病原物群体相应的毒性基因频率增大。定性选择结果是选择种群中的极端类型，也就是说当一个垂直抗病品种推广后，该品种只抵抗病原物的优势小种，而对相应的非优势毒性小种不抵抗，非优势毒性小种在寄主选择压力下得到迅速发展，在病原群体中的比例迅速增大，最终变为

58、优势小种，使品种抗性丧失。 （2）稳定化选择（stabilizing selection） 是指通过寄主群体抗病性对病原物选择而使病原物群体组成趋于稳定。稳定化选择是定性选择的反面，其结果是选择中间类型而淘汰两极类型，也就是说若植物群体属于水平抗性或中等抗病性，对病原物群体中不同的小种都一定的抗性而不是完全免疫，虽然病原物群体中不同的小种都有机会寄生繁殖，但对原来适应性强的优势小种更有利，最终结果是适应性强的小种在病原物群体中更加占优势，而频率低的小种越低甚至可能被淘汰，病原物群体更加稳定。,（3）遗传漂变（genetic drift） 是指病原物有限群体由于继代繁殖中被寄主随机“取样”的结果，群体中的某些类型往往会被丢失，而其他被选类型在下代中频率相对增高，从而使群体结构发生意想不到的随机波动或振荡。若遗传漂变不断发生，其最终结果是群体内类型的变异越来越小，直至遗传因子固定。遗传漂变多在病原物群体小、地区间流动不明显情况下发生。 （4）基因流动（gene flow） 是指病原物群体中的新毒性基因通过孢子的远程传播，新的毒性基因就传入了原来没有这个基因的地区，以后又通过有性或无性重组，流入的毒性基因