第三节血液凝固.ppt

1、生理止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止的现象。 生理止血过程：血管挛缩血小板血栓的形成、凝血。第三节引起生理性止血、血管收缩的原因： (1)损伤刺激反射性收缩；(2)损伤血管肌源性收缩，局部；(3)引起附着的血小板释放5ht，TXA2引起收缩出血时间：临床上常用小针刺破耳垂，指尖，反映正常：1-3min生理性止血功能的状态， 血管损伤血管内皮下组织血管收缩5-HT，TXA2血小板活性化凝固系统活性化(粘着，凝集，放出)血小板血栓停止纤维蛋白形成(初步止血)血液凝固块形成(有效止血)生理性止血图像， (二)凝血过程，(一)凝血因子，(三)凝血控制，(一)凝血因子，血浆和组

2、织中与直接凝血有关的物质，目前已知按照国际命名法表达的优先次序以罗马数字计有12种，它们可以活化后有限水解特定的肽链f凝血酶原活性物质Fa、3辅助因子f、Ca2、f、f、高分子刺激肽原，4依赖于VitK的凝血因子f、f、f、f含有r羧基谷氨酸，与Ca2结合，暴露磷脂结合部位。 5 F不与f结合就不起作用的f存在于血管外，在脑、肺、胎盘中的含量高。纤维蛋白原、纤维蛋白原、凝血子、凝血子、凝血子活性物质、1凝血子活性物质的生成、2凝血子的生成、3纤维蛋白的生成、(2)凝固过程、血管内的凝固因子完全参与完成。 启动方式血液与异物表面的接触。 异物表面正常，除完全血管壁以外的任何接触面都是异物表面。

3、内源性途径(内源性凝血)、1凝血酶血活化物的生成、启动方式血管破损、组织因子与血液接触a F和f形成11复合体的b F提供磷脂表面，而Ca2必须参与的c F可提高Fa的催化效率。 1凝血素血活化物的生成、(外源性凝固、血管外f参与)、外源性路径、外源性凝固细胞损伤组织因子(TF) Ca2、凝血素活化物、a a Ca2组织因子磷脂表面、凝血素活化物凝血素的作用可以活化f、f、f、f、f及f。 活化血小板提供磷脂表面使蛋白c系活化，使Fa、Fa失活。中间总结1凝血过程是瀑布式的连锁反应，凝血因子相继活化，最终生成纤维蛋白2的凝血过程中，只有凝血酶活化物生成时，才有内源性途径和外源性途径两种形式。

4、此后，两个路径被统一，同样生成凝血酶和纤维蛋白。 3内源性凝固和外源性凝固均需要凝固因子催化的场所磷脂表面，同时必须参与Ca2。 4调节蛋白质f、f，加速反应过程。 (3)血液凝固的控制、生理凝固过程受到严格控制。 体内小血管损伤和体内低水平的血液凝固系统多被活性化，但血液循环不凝固。 这是一个复杂的过程。1 .血管内皮的抗凝作用；(1)阻隔作用途径；(2)分泌多种活性物质的抗凝作用；(3)组织因子途径阻碍物(TFPI )、抗凝血酶、凝血酶调节蛋白(TM )作用： Fa、Fa、Fa、Fa、Fa、Fa灭活肝素增强抗凝血酶的作用。 蛋白质c系统，含有(1)丝氨酸蛋白酶抑制物质、(3)生理性抗凝固物

5、质、(2)蛋白质c、凝血酶调节蛋白质、蛋白质s、蛋白质c的抑制物质。 蛋白质c从肝脏合成需要VitK，蛋白质s是辅助因子。 作用：抑制Fa、Fa失活的f、凝血酶原的活化，促进纤溶。 由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝固过程及Fa-TF对f的活化。 (是体内的主要抗凝物)，(3)组织因子通路阻碍物(TFPI )，TFPI，Fa，(-)，Ca2，Fa Fa，Fa- Fa- TFPI- Fa作用：间接地增强抗凝血酶的活性刺激血管内皮细胞放出TFPI提高蛋白质c的活性刺激血管内皮细胞加三、停止溶解血栓，纤维蛋白溶解纤维蛋白分解液化的过程，纤维蛋白原、纤维蛋白原、纤维蛋白原活性物质，(一)纤维蛋白原的活性化，(二)纤维蛋白和纤维蛋白原的分解，(三)纤维蛋白原的活性化2 .尿激酶型纤维蛋白甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高，纤维蛋